Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

Среди причин заболевания отмечаются: вирусные или бактериальные хронические инфекции, интоксикации, травма черепа, опухоли мозга, кровоизлияния, а также генетическая предрасположенность.

Болезнь обусловлена дефектом ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально показано: повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается повышением аппетита и ожирением. Первичное поражение гипоталамуса также повышает аппетит, следствием чего является избыточное отложение жира, повышенное образование жира из углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. Для больных ожирением характерен гиперинсулинизм, увеличенное содержание в крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматотропина, участвующего в липогенезе. Ослабление гонадотропной функции гипофиза влечет за собой гипофункцию половых желез с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных, для большинства больных ожирением характерны и метаболические нарушения (стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена). Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных расстройств, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный диабет и атеросклероз. При специальных исследованиях определено: у больных ожирением плохие результаты глюкозотолерантного теста встречается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Вот почему в настоящее время ожирение рассматривается как фактор риска развития сахарного диабета и атеросклероза.

Следствие нарушения гипоталамической регуляция и перечисленных гормональных расстройств - смещение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (СИНДРОМ ПЕХКРАНЦА-БАБИНСКОГО-ФРЕЛИХА)

Адипозогенитальная дистрофия - одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием ожирения с гипогенитализмом. Болеют дети дошкольного возраста и подростки в пубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых на почве травмы, воспаления или опухоли и сопровождается ожирением и вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом синдроме. Частота заболевания одинакова у мальчиков и у девочек, но у мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия.

Причины - воспалительные или опухолевые процессы в гипоталамусе, лежащие в основе и других форм гипоталамического ожирения. Из острых патологий чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из хронических - туберкулез. Следует помнить также о возможных внутриутробных инфекциях (энцефалит), родовых травмах, токсоплазмозе.

Кроме вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной дистрофии поражаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных отмечаются гипоплазия и атрофия половых желез, недоразвитие вторичных половых признаков. Возможна гипофункция щитовидной железы и недостаточность коры надпочечников. Перекармливание и выраженное ожирение в детском возрасте нередко приводит к вторичному нарушению гипоталамической регуляции эндокринных желез и гипогонадизму.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет - заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим жажду, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости.

Заболевание связано с недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс "свободной" воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферический. К центральным формам относится истинный идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.

В основе развития центральных форм несахарного диабета лежат воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения гипоталамо-гипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны. Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических заболеваний: грипп, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшается. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, при беременности, вскоре после родов, абортов; у детей - после родовой травмы. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и (особенно часто) краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной железы, щитовидной железы, бронхов. Известен также ряд гемобластозов - лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза обусловливает несахарный диабет. Последний сопровождает генерализованный ксантоматоз, бывает одним из симптомов эндокринных заболеваний (синдромы Симмондса, Шихана, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии).

Вместе с тем у значительного числа больных (60-70%) происхождение заболевания остается неизвестным - "идиопатический" несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетический, наблюдаемый иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.

Сочетание сахарного и несахарного диабета встречается чаще также среди семейных его форм. В настоящее время предполагают у ряда больных с идиопатическим несахарным диабетом аутоиммунную природу заболевания с поражением ядер гипоталамуса (подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах). Нефрогенный несахарный диабет более распространен у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы, амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюораном, литием) либо функциональным ферментативным дефектом (нарушения продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижение чувствительности к его эффекту).

Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-гипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации необходимо поражение не менее 80% клеток, секретирующих вазопрессин, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Существует, хоть и малая, вероятность несахарного диабета при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса. Недостаточность вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальных отделах почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной (неконцентрированной) мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/л) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено: вазопрессин вызывает не только антидиурез, но и антинатрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также альдостерон, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.

ГИПЕРГИДРОПЕКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НЕСАХАРНЫЙ АНТИДИАБЕТ, СИНДРОМ ПАРХОНА)

Гипергидропирексический синдром относится к редким заболеваниям гипоталамо-гипофизарной области. В его основе лежит гиперпродукция вазопрессина. Чаще встречается у женщин.

Причины часто не устанавливаются. Имеют значение психические и физические травмы, инфекции с поражением гипоталамуса. Определенную роль отводят аутоиммунным и генетическим факторам.

Вследствие поражения гипоталамуса, а именно супраоптических и паравентрикулярных ядер, происходит повышенная инкреция вазопрессина - основного регулятора осмотического давления. Вазопрессин уменьшает диурез и способствует задержке жидкости в организме. В прогрессировании болезни "повинны" и другие эндокринные изменения регуляции водного обмена, в частности, гиперпродукция альдостерона.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Болезнь Иценко-Кушинга - одно из тяжелейших нейроэндокринных заболеваний, в основе которого лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Патологический процесс связан с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (базофильная аденома, исходящая из ацидофильных или главных клеток гипофиза). В клинической практике встречаются случаи развития болезни Иценко-Кушинга при энцефалите, арахноэнцефалите, травматическом повреждении черепа и других органических заболеваниях ЦНС, при бронхогенном раке, раке вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, матки и яичников, после родов или в климактерическом периоде. Развитию заболевания может предшествовать черепно-мозговая или психическая травма, однако у половины больных причину выяснить не удается. Имеются ссылки на генетические факторы.

Патогенетическая основа болезни Иценко-Кушинга - изменения в механизме контроля секреции АКТГ. Вследствие снижения дофаминовой активности, ответственной за ингибирующее влияние на секрецию КРГ и АКТГ и повышение тонуса серотонинергической системы, нарушаются механизм регуляции функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ-АКТГ-кортизола; перестает действовать принцип "обратной" связи с одновременным повышением уровня АКТГ и кортизола; исчезает реакция на стресс - повышение кортизола под действием инсулиновой гликемии.

В основе развития болезни Иценко-Кушинга лежит как повышение секреции АКТГ гипофиза, так и выделение кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов коры надпочечников. Хроническая длительная кортизолемия вызывает симптомокомплекс гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга). Нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений при болезни сочетаются с изменением секреции других тропных гормонов гипофиза. Значительно уменьшается секреция СТГ, снижается уровень гонадотропинов и ТТГ, а пролактина - повышается. Действие избытка основного кортикостероида - кортизола -

заключается в том, что с расстройством ферментных систем ускоряются процессы диссимиляции и дезаминирования аминокислот. Результат этих процессов - увеличение скорости распада белков и замедление их синтеза. Нарушение белкового обмена приво-

дит к увеличению выделения азота с мочой, снижению уровня альбуминов. Характерный симптом болезни - мышечная слабость, которая объясняется дистрофическими изменениями мышц

и гипокалиемией. Гипокалиемический алкалоз связан с действием глюкокортикоидов на электролитный обмен. Гормоны способствуют задержке натрия в организме, что приводит к выведению солей калия. Содержание калия в плазме, эритроцитах, в скелетных мышцах и мышце сердца значительно снижается.

Патогенез артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга сложен и недостаточно изучен. Несомненную роль играет нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Важное значение имеет также гиперсекреция глюкокортикоидов с выраженной минералокортикоидной активностью, в частности кортикостерона и альдостерона. Расстройство функции системы ренин-ангиотензин-альдостерон приводит к развитию стойкой гипертензии.

Потеря калия мышечными клетками вызывает изменение сосудистой реактивности и повышение тонуса сосудов. Определенную роль в патогенезе гипертонии играет также потенцирование глюкокортикоидами эффекта катехоламинов и биогенных аминов, в частности серотонина.

В патогенезе остеопороза при болезни Иценко-Кушинга большое значение имеет катаболическое действие глюкокортикоидов на костную ткань. Масса собственно костной ткани, а также содержание в ней органического вещества и его компонентов (коллагена, мукополисахаридов) уменьшается, активность щелочной фосфатазы падает. Вследствие сохранения массы и нарушения структуры белковой матрицы снижается способность костной ткани фиксировать кальций. Значительная роль в возникновении остеопороза принадлежит уменьшению абсорбции кальция в ЖКТ, что связано с торможением процессов гидроксилирования кальциферола. Разрушение белковых компонентов в крови и вторичная деминерализация вызывают остеопороз. Выведение большого количества кальция почками обуславливает нефрокальциноз, образование камней в почках, вторичный пиелонефрит и почечную недостаточность. Расстройство углеводного обмена при болезни Иценко-Кушинга сопровождается повышением функций альфа-, бета- и дельта-клеток поджелудочной железы. В патогенезе стероидного сахарного диабета большое значение имеет относительная недостаточность инсулина, инсулинорезистентность и повышение уровня контринсулярных гормонов.

АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ

Акромегалия - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина. Проявляется усиленным ростом скелета, органов и тканей. Это заболевание аденогипофиза встречается одинаково часто среди мужчин и женщин преимущественно зрелого возраста (30-50 лет). При повышении продукции соматотропина у детей, когда еще не закрыты зоны роста, происходит пропорциональный рост скелета, органов и тканей (гигантизм). Акромегалия и гигантизм рассматриваются как заболевания одной природы, как возрастные варианты одного и того же процесса.

В связи с постепенным развитием патология может длительное время протекать скрыто, поэтому установить ее причину нередко трудно. Описаны случаи возникновения заболевания после травмы, инфекции, после беременности и в климактерическом периоде. Особенно существенную роль играет инфекционный процесс в гипоталамусе. Являются ли перечисленные факторы причинами заболевания или только провоцирующими факторами, не всегда ясно. В последние годы большое значение придается наследственности, что подтверждается наличием семейной формы акромегалии.

В основе патогенеза лежит повышенная продукция соматотропина ацидофильными клетками аденогипофиза на фоне аденомы гипофиза. Типичная и наиболее частая локализация аденомы - в области турецкого седла, но данная опухоль может развиваться из эмбриональных зачатков гипофиза и располагаться на задней части глотки или в клиновидной кости. Значительно реже избыточное образование соматотропина обусловлено не аденоматозом, а диффузной гиперплазией ацидофильных клеток. Гиперфункция аденогипофиза порой связана с первичным поражением гипоталамуса. Основной метаболический эффект соматотропина сводится к усилению синтеза белка. При его гиперсекреции наблюдается усиление анаболических процессов, проявляющихся интенсивным ростом костей скелета, увеличением объема мышц и внутренних органов (сплахномегалия).

В начале заболевания вероятна избыточная продукция других тропных гормонов гипофиза: тиро-, гонадо-, и кортикотропина, пролактина, с чем связывают повышение функции периферических эндокринных желез: половых, щитовидной и надпочечниковых.

По мере роста опухоли гиперфункция аденогипофиза заменяется гипофункцией, что ведет к недостаточности периферических эндокринных желез.

При опухоли значительных размеров (3-5 см в диаметре) появляются симптомы повышенного внутричерепного давления.

Описаны случаи быстрого прогрессирования заболевания, причина - злокачественная аденома гипофиза. Интенсивно увеличиваясь, опухоль рано дает метастазы в кости черепа, грудной клетки, позвоночного столба.

Гигантизм характеризуется ускоренным пропорциональным ростом подростков, т.е. лиц с незакончившимся физиологическим ростом. При гигантизме рост превышает верхние границы нормы, соответствующие данному полу и возрасту. Патологическим принято считать рост: 2 м у мужчин и 1,9 м у женщин. Болезнь встречается преимущественно среди мальчиков в препубертатном и пубертатном периоде.

Основная причина гигантизма как и при акромегалии, - ацидофильная аденома гипофиза, секретирующая избыток соматотропина. Среди других причин отмечают инфекцию, травму, кровоизлияния, ведущие к гиперплазии ацидофильных, реже хроматофильных клеток.

Повышенная продукция соматотропина ведет к интенсивному эпифизарного росту костей. Поскольку в подростковом периоде окостенение эпифизарных хрящей не окончено, происходит избыточный рост костей в длину. Стимулирующее влияние соматотропина распространяется и на мягкие ткани, а также на внутренние органы (спланхномегалия).

Алиментарное ожирение - это следствие несбалансированного питания, калорийность которого превышает потребности организма. Предрасположенность к ожирению может быть наследственной: как правило, у человека с алиментарным ожирением один или оба родителя также имеют избыточный вес. Одной из причин развития алиментарного ожирения является дефицит лептина – гормона насыщения. При недостатке этого гормона или нечувствительности мозга к лептину, чувство утоления голода приходит поздно, в связи с чем, для насыщения человек съедает больший объем пищи.

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия.

Экзогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани; активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения.

II форма - эндокринные формы ожирения, которые включает в себя эндокринные заболевания, сопровождающиеся избыточным липогенезом и имеющие отдельные этиологические формы, отраженные в специальных разделах справочника.

III форма церебрального ожирения может быть вызвана травмами черепа, нейроинфекциями, опухолями мозга или длительным повышением внутричерепного давления.

IV форма лекарственного ожирения формируется при длительном приеме препаратов, повышающих аппетит или активирующих липосинтез.

Патогенез:

В основе его лежат наследственность, тип конституции пациента, а также переедание и гиподинамия. Избыточное потребление пищи сопровождается частым повышением глюкозы крови и способствует развитию гиперинсулинизма. В свою очередь гиперинсулинизм стимулирует аппетит, замыкая порочный круг, и одновременно способствует активации липосинтеза. Для развития ожирения имеет значение тип конституции жировой ткани. Кроме того, известно, что формирование чувства голода и насыщения зависит от активности гипоталамических центров, расположенных в вентролатеральном (центр сытости) и вентромедиальном (центр голода) ядрах гипоталамуса. Активность центра голода модулируется допасинергической системой, а центра сытости - адренергической системой. Доказано влияние эндорфинов и серотонинергической иннервации на регуляцию и формирование массы тела. Кроме того, известно, что в регуляции аппетита принимают участие гастроинтестинальные пептиды. В частности, панкреатический полипептид и холецистокинин являются ингибиторами аппетита.

С учетом несомненной заинтересованности гипоталамических ядер в развитии нарушений аппетита, а также сопутствующих этим нарушениям изменений в адренергической, допасинергической, серотонинергической системах и эндорфинах не вызывает сомнения, что при развитии ожирения должны наблюдаться отклонения во всех звеньях нейроэндокринной системы.

Клинические проявления ожирения (симптомы ожирения)

Процесс развития ожирения происходит постепенно. На начальной стадии какие-либо симптомы не наблюдаются, позже появляется слабость, повышенная утомляемость, апатия, сопровождающаяся повышенной потливостью, грибковыми заболеваниями стоп и другими сопутствующими болезнями. Симптоматика сопутствующих заболеваний характеризуется соответствующей патологией.

Ожирение приводит к изменению различных органов:

1. Сердечнососудистой системы. Происходит дистрофия миокарда, нарушается коронарное кровообращение, артериальная гипертония, поражаются сосуды мозга и нижних конечностей, варикозное расширение вен, заболевание тромбофлебит;

2. Повреждаются органы дыхания. Происходит это от уменьшения подвижности и вентиляции дыхательной системы и высокого стояния диафрагмы, сопровождающееся застойными явлениями, ухудшенным кровеносным и лимфотоком в грудной полости;

3. Нарушаются органы пищеварения: холецистит, панкреатит, жировая инфильтрация печени, желчнокаменная болезнь, гиперсекреция желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией, запорами;

4. Выраженные изменения в опорно-двигательном аппарате: артроз, остеопороз, спондилоартрозы;

5. Нарушения в водно-солевом обмене: пастозность и отеки;

6. Изменяется функционирование желез внутренней секреции. При диабете II типа, сопровождающемся высоким уровнем глюкозы наблюдается гиперинсулинемия, снижается секреция соматотропного гормона гиперкортицизм, снижается чувствительность ЦНС к гормональным нарушениям.

Лечение ожирения

Лечение ожирения зависит от причины его развития, возраста человека, степени ожирения, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и в связи с этим назначается только врачом.

Основные принципы лечения ожирения это: диета, физические нагрузки, при необходимости лекарственное или хирургическое лечение.

1. Диета в сочетании с физическими упражнениями – это наиболее оптимальный метод лечения ожирения.

Основной целью диеты при ожирении является достижение баланса между потребностями организма в питании и расходом энергии на повседневную активность

2. Физические нагрузки являются непременным спутником диеты, так как не только способствуют снижению веса, но и укрепляют мышцы, благоприятно влияют на работу сердца и снижают риск развития сердечнососудистых заболеваний. Даже ежедневные получасовые прогулки могут оказать благотворное влияние на ваше здоровье.

3. Медикаментозное лечение ожирения назначается в том случае, если диеты и физические упражнения оказались не эффективными в борьбе с избыточным весом, либо у человека развились осложнения ожирения. Большинство медикаментов, применяемых для лечения ожирения имеют побочные эффекты и противопоказания, поэтому перед их применением необходима консультация врача.

Лекарства, назначаемые при ожирении:

1. Орлистат (Ксеникал) – препятствует всасыванию жиров в тонком кишечнике.

2. Сибутрамин (Меридиа) воздействует на центры голода, подавляя аппетит. Лекарства, применяемые в лечении ожирения, могут быть эффективными только при условии соблюдения диеты и физической активности. Как правило, при несоблюдении этого правила, после окончания приема лекарств прежний вес быстро возвращается.

3. Хирургическое лечение ожирения, как правило, назначается только тогда, когда диета, физические упражнения и лекарственное лечение оказались не эффективными. Основные показания к хирургическому лечению ожирения это: ИМТ 40 и более, либо ИМТ=35 в сочетании с высоким риском развития осложнений.

1. Раздел хирургии, который занимается лечением ожирения, называется баратрия.

2. Резекция желудка - это операция по удалению части желудка, в результате которой происходит уменьшение его объема. Благодаря малому объему желудка чувство насыщения приходит значительно быстрее, что уменьшит частоту приемов пищи и количество пищи на один прием.

3. Шунтирование желудка – это наложение обходного коридора (шунта), благодаря которому пища обходит большую часть желудка и попадает сразу в кишечник. В результате, пища хуже переваривается и усваивается.

4. Бандажирование желудка это операция, во время которой на желудок устанавливается специальное кольцо, разделяющее желудок на две части. В результате этой операции пища попадает из пищевода в небольшой резервуар желудка, приводя к быстрому наступлению чувства насыщения. Затем пищевой комок переходит в другую часть желудка и далее поступает в кишечник. Особенностью данной операции является ее обратимость - то есть после похудания можно восстановить нормальную анатомию желудка.

5. Липосакция – это симптоматический, временный метод лечения ожирения, который заключается в устранении подкожного жира на отдельных участках тела. Так как причина избыточного веса не устраняется, лишний вес вскоре возвращается.

гипофизарное ожирение:

Этиология и патогенез

Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. БИК чаще встречается у женщин, редко диагностируется в детском и пожилом возрасте. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций. У подростков БИК часто начинается в период полового созревания.

Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках.

В онкогенезе АКТГ-продуцирующих опухолей гипофиза важная роль принадлежит аномальной чувствительности гипофиза к гипоталамическим факторам. Усиление стимулирующего действия нейрогормонов или ослабление ингибирующих сигналов имеет значение в процессах образования и роста опухоли гипофиза. Нарушение действия ингибирующих нейрогормонов, таких, как соматостатин и допамин, может сопровождаться усилением деятельности стимулирующих нейрогормонов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что неконтролируемая клеточная пролиферация опухолей гипофиза может стать результатом нарушения действия ростовых факторов.

Потенциальным механизмом развития кортикотропином может стать спонтанная мутация генов рецепторов КРГ или вазопрессина.

Автономная секреция АКТГ опухолью приводит к гиперфункции коры надпочечников. Поэтому основная роль в патогенезе БИК отводится повышению функции коры надпочечников. При АКТГ-зависимой форме болезни Иценко-Кушинга имеет место повышение функциональной активности всех трех зон коры надпочечников: изменения в клетках пучковой зоны ведут к гиперсекреции кортизола, клубочковой - к повышению альдостерона и сетчатой - к усилению синтеза дегидроэпиандростерона (ДГЭС).

Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы небольших размеров (1–3 см).

При кортикотропиномах кроме гиперсекреции АКТГ наблюдается нарушение функции гипофизарных гормонов. Так, базальная секреция пролактина у больных с БИК нормальная или незначительно повышена. Соматотропная функция гипофиза у больных с кортикотропиномами снижена. Стимулирующие тесты с инсулиновой гипогликемией, аргинином и L-Допа показали снижение резервов СТГ при болезни Иценко-Кушинга. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ) у больных снижен. Это обусловлено прямым супрессивным действием избытка эндогенных кортикостероидов на секрецию рилизинг-гормонов гипоталамусом.

Основные симптомы

Набор веса и отложение жиров

Основным симптомом является быстрый набор веса, особенно на груди, животе и лице. Данные изменения происходят, поскольку кортизол вызывает повышенную транспортировку и отложение жиров в данных участках тела. У всех больных похожие черты:

Очень тонкие руки и ноги в сравнении с грудной клеткой и животом.

Отложение жира сзади на шее и на плечах, так же известное, как «горб буйвола»

Опухшее круглое лицо, часто с красной кожей.

Изменения кожи

Все проявления на кожи можно сгруппировать в такие симптомы:

Тонкая кожа, легко поддающаяся травматизации. Хрупкость вызвана действием кортизола: гормон способствует разрушению белков кожи и ломкости мелких сосудов.

Красно-фиолетовые растяжки на бедрах, животе, ягодицах, руках, ногах, из-за повышенной хрупкости кожи.

Пятна на лице, груди и плечах.

Потемнение кожи на шее (акантозис)

Задержка воды в подкожном слое ног (отеки)

Массивное потоотделение

Повышенная волосистость на лице и теле у женщин. Повышенный уровень АКТГ стимулирует адреналовые железы к производству мужских гормонов.

Плешивость у женщин

Порезы, царапины, ушибы и укусы насекомых не заживают долгое время.

Изменения костно-мышечной системы

Больные с синдромом Иценко-Кушинга страдают от мышечной слабости в бедрах, плечах, руках и ногах.

Головная боль

Высокое кровяное давление

Повышение уровня глюкозы крови

Постоянная жажда и частые позывы к мочеиспусканию

данного заболевания зависит от основной причины и уровней кортизола.Основными задачами являются:

Снижение доз стероидного лечения,

Кортизол-угнетающие препараты,

Хирургическое лечение,

Радиотерапия, или

Химиотерапия.

Если лечить, то симптомы заболевания поддается излечению. Полное восстановление – длительный процесс, занимающий от нескольких недель до нескольких лет. В любом случае, Вы станете себя чувствовать гораздо лучше, и все симптомы будут уменьшаться со временем.

При отказе от лечения исход заболевания может быть фатальным. Смерть наступает из-за высокого кровяного давления, инфекционных осложнений, инфаркта или сердечной недостаточности.

Снижение дозы стероидов

Если синдром Иценко-Кушинга вызван регулярным применением высоких доз стероидных гормонов с целью лечения другого заболевания, то стоит максимально снизить дозу этих препаратов или, по возможности, заменить на другие.

Лечащий врач решает можно ли снизить количество применяемых гормонов при лечении основного заболевания, возможно ли заменить данные препараты на нестероидные.

Нельзя внезапно отменить лечение гормонами, поскольку возникает синдром отмены и резкое падение уровня кортизола, что опасно для жизни.

Кортизол-угнетающие препараты

Лекарства, блокирующие выработку или эффект кортизола, - хороший вариант лечения. К таким препаратам относят кетоконазол, метирапон, иногда митотан.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство используется при необходимости удалить или разрушить опухоль гипофиза, надпочечников. Описание операций приведено ниже.

После операций на гипофизе и надпочечниках вам потребуется применение гормона, который называется гидрокортизон, пока организм не начнет синтезировать АКТГ в достаточной степени.

Возможны определенные осложнения при оперативном вмешательстве, все особенности и риски стоит обсудить с врачом до операции.

Опухоль гипофиза

Под общим наркозом хирург удаляет гипофиз через ноздрю или специальное отверстие, проделанное под верхней губой над зубами. Суть данных операций в том, что хирург может достичь гипофиза без повреждения головного мозга.

В ситуации, когда невозможно удалить все клетки, вызывающие повышение уровня АКТГ, или же в случае высокого уровня АКТГ после операции, рекомендовано медикаментозное лечение, повторная операция или облучение.

Опухоль надпочечников

Новообразования надпочечников бывают доброкачественные и злокачественные. Их несложно удалить хирургическим путем под общим наркозом. В отдельных случаях требуется удаление обоих желез (правой и левой). Операция называется адренэктомия. Доступ к надпочечникам проводится через разрез на животе или со стороны спины.

Облучение

Лечащий врач назначает радиотерапию (облучение) для уничтожения опухоли как альтернативный вариант операции, или в случае если оперативное вмешательство не принесло желаемого результата. Облучение гипофиза проводится 6 недель в стационарных условиях под контролем медицинского персонала.

Химиотерапия

Если синдром Иценко-Кушинга вызван раковой опухолью, например раком легких, то лучшим методом лечения будет х

Нейроэндокринное (гипоталамическое) ожирение

Избыточное отложение жира в жировой ткани – это ожирение. Оно развивается вследствие трех основных патогенетических факторов, таких как:

1) повышенное поступление пищи (углеводов, жира) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира (алиментарное ожирение);

2) избыточное образование жира из углеводов;

3) недостаточное использование (мобилизация) жира как источника энергии (метаболическое ожирение).

Пищевой центр регулирует поступление пищи, в том числе и жира и углеводов. Он представляет собой функциональное объединение нервных центров, расположенных в коре головного мозга и нижележащих отделах подкорки и стволовой части головного мозга.

Одна из форм проявления деятельности этого центра – чувство аппетита и голода.

Большую роль в этом процессе играют нервные образования в заднем гипоталамусе – вентролатеральные и вентромедиальные ядра. Электролитическое разрушение первых вызывает отсутствие аппетита, анорексию – отказ от пищи вплоть до смерти от голодания. Из вентромедиальных ядер («центры сытости») поступают тормозные импульсы к вентролатеральным.

Электролитическое разрушение вентромедиальных ядер в связи с выпадением тормозных импульсов вызывает пролонгированное пищевое возбуждение и резко выраженную гиперфагию с последующим развитием ожирения.

При введении аутироглюкозы экспериментальным животным наблюдается развитие ожирения. При этом в вентромедиальных ядрах возникают отечность, пикноз ядра, дегенеративные изменения.

Аутироглюкозное ожирение является гипоталамическим, но вызывается не электролитическим поражением соответствующих центров, а химическим. Экспериментальное гипоталамическое и аутироглюкозное ожирение является аналогом диэнцефального ожирения.

При всех типах ожирения наблюдаются недостаточная энергетическая утилизация жира и торможение мобилизации жира из его депо. Последнее связано, по-видимому, с увеличением содержания гликогена в печени.

Сдвиги в функциях эндокринных желез, сопровождающихся тенденцией к гипогликемии, могут быть причиной усиления аппетита и тем самым способствовать ожирению.

В этом отношении определенное значение имеет повышение функции инсулярного аппарата. Определенную роль в этом плане могут играть и гипофункция гипофиза, и гипотиреоз, при которых наблюдается гипогликемия.

В жировой ткани постоянно идут процессы синтеза и расщепления триглицеридов, гидрогенизация жирных кислот, синтез и распад белка, обмен глюкозы по гликолитическому и фосфоглюконатному пути, образование высших жирных кислот из продуктов обмена углеводов и белка.

Отложение жира в жировой ткани происходит не столько при избытке жира, сколько за счет новообразования жира из углеводов.

Общий продукт обмена моносахаридов и гликогенных аминокислот – пировиноградная кислота – декарбоксилируется с последующим образованием ацетилкоэнзима А. Последний при участии АТФ конденсируется через ряд этапов в высшие жирные кислоты.

Различная степень образования и отложения жира в разных местах жировой ткани связана с неодинаковой выраженностью в них обмена глюкозы.

Глюкоза является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего глицерин для образования триглицеридов (нейтрального жира). Сама жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтеза триглицеридов. Таким образом, активация обмена глюкозы приводит к образованию жира из углеводов.

Из гормональных факторов, влияющих на этот процесс, наибольший эффект оказывает инсулин.

Он активизирует поглощение жировой тканью глюкозы и стимулирует ее обмен по гликолитическому циклу. В процессе стимуляции гликолитического цикла усиливается образование альфа-фосфата, что способствует увеличению синтеза триглицеридов (нейтрального жира) из новообразованных высших жирных кислот. Инсулин вызывает в изолированной жировой ткани процессы захвата жира клетками жировой ткани.

Стимуляция перехода углеводов в жиры происходит и под влиянием пролактина. Наблюдающееся ожирение у женщин в период лактации обусловлено избыточной продукцией пролактина. Если гиперфункция этого гормона сохраняется и после прекращения лактации, то это может стабилизировать ожирение.

Таким образом, в этиологии ожирения, обусловленного усилением перехода углеводов в жиры, существенную роль играет избыточная секреция инсулина и пролактина, а также нарушение обмена эстрогенов и, возможно, глюкокортикоидов и тестостерона.

Большое влияние на процессы мобилизации жира оказывают гормоны гипофиза.

Избыточная секреция тироксина и трийодтиронина активизирует мобилизацию жира в результате возбуждения симпатической нервной системы, которое, в свою очередь, связано с тем, что тироксин, блокируя аминоксидазы, потенцирует действие адреналина и норадреналина. При недостаточной секреции ТТГ, а также вторичной и первичной недостаточности щитовидной железы мобилизация жира из его депо заторможена и создаются предпосылки к ожирению.

Ряд гормонов гипофиза полипептидного характера обладают жиромобилизующим действием.

Допускается, что оно обусловлено фрагментом полипептидной молекулы, общим для всех органов. Видимо, фрагмент и есть жировой гормон.

На основании данных многих исследовательских работ ученые-эндокринологи полагают, что в этиологии ожирения имеет значение изменение функций передней доли гипофиза, ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента компенсаторной молекулы гормонов гипофиза, который имеет отношение к активации и мобилизации жира.

Влияние глюкокортикоидов на процессы мобилизации жира сложное. Повышая содержание гликогена в печени и несколько поднимая уровень сахара крови (благодаря активации глюконеогенеза), они способны оказывать тормозящее влияние на мобилизацию жира. Такой же эффект может иметь место из-за угнетающего воздействия глюкокортикоидов на секрецию СТГ и его биологическую активность, а также в результате подавления секреции АТГ с его вненадпочечниковым активизирующим липолиз действием. С другой стороны, глюкокортикоиды оказывают пермиссивное и потенцирующее влияние на жиромобилизующую активность адреналина и нор адреналина.

Избыточная секреция глюкокортикоидов не всегда однотипно влияет на отложение жира.

Андрогены и эстрогены активизируют мобилизацию жира. По мнению И. Г. Ковалевой и других эндокринологов, эстрогены (синестрол) тормозят жиромобилизующий эффект СТГ.

Торможение оказывает и инсулин. Увеличение содержания гликогена в печени замедляет выход жира из жировой ткани. Глюкагон усиливает липолитическую активность жировой ткани.

Как бы там ни было, эндокринные железы участвуют в реализации патогенетических факторов, ведущих к развитию ожирения.

Участие центральной нервной системы – коры головного мозга, подкорковых образований, симпатической и парасимпатической иннервации – в регуляции жирового обмена, отложения жира в жировых депо, в сложных ферментативных процессах в жировых клетках не подлежит сомнению.

Ожирение предрасполагает к развитию целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, различного вида нарушениям обмена веществ, гормональным дисфункциям (атеросклерозу, сахарному диабету, холецистогепатиту, желчнокаменной болезни, нарушениям менструального цикла, снижению либидо и потенции), ухудшает состояние опорного аппарата, уменьшает сопротивляемость различным инфекциям.

В последние десятилетия стало заметно увеличение числа больных с ожирением, в соответствии с чем возросло и количество сопутствующих заболеваний и осложнений.

Классифицируют разные формы ожирения.

Алиментарно-конституциональное ожирение обусловлено перееданием (иногда с первых лет жизни), когда потребление пищи превышает энергетические затраты организма.

Гипоталамическое (диэнцефальное, межуточно-гипофизарное, нейроэндокринное) ожирение вызывается поражением гипоталамических центров обмена веществ с вовлечением в патологический процесс различных звеньев нейрогормональной системы регуляции.

Диффузно-церебральное (многоуровневое) ожирение связано с грубым органическим церебральным процессом (опухолью, энцефалитом), поражающим гипоталамические ядра и другие структуры мозга (кору, подкорковые и стволовые образования), периферическую нервную систему.

Эндокринно-метаболическое ожирение обусловлено поражением инкреторных желез (инсулома, кортикостерома, посткастрационный синдром).

Клиника гипоталамического ожирения.

Ожирение является основным симптомом болезни. Заболеванию подвержены в основном лица молодого возраста. Нарушениям жирового обмена обычно предшествуют инфекции, интоксикации, травмы (вирусные энцефалиты, общесоматические инфекции, ангины, хронический тонзиллит).

На ранних этапах заболевания беспокоят головные боли, утомляемость, бессонница, жажда. Прогрессирует прибавка в весе независимо от увеличения или уменьшения рациона. Жир откладывается на груди, животе, бедрах. Появляются сине-багровые или розовые растяжки на коже. Тучность начинает сочетаться с несахарным или сахарным диабетом, могут возникнуть отеки. В неврологическом статусе – рассеянность.

В случаях нейровирусной этиологии наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства с нарушениями деятельности сердца, дыхания, озноб с дрожанием всего тела.

Формы гипоталамического ожирения делятся по:

1) типу болезни Иценко – Кушинга;

2) типу адинозо-генитальной дистрофии;

3) типу болезни Барракер – Симонса;

4) по смешанному типу.

Ожирение по типу болезни Иценко – Кушинга проявляется избыточным отложением жира в области лица, туловища, живота, шеи при относительно худых конечностях. Кожа при этом заболевании сухая, шероховатая, с наличием полос растяжения. Отмечаются нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, мраморность кожи, быстрая смена окраски кожных покровов, артериальная гипертония.

Гипоталамический тип ожирения наблюдается у лиц с 12 лет и до 35.

В основе обменно-гормональных сдвигов лежит повышение продукции гонадотропных, соматотроп ных и адренокортикотропных гормонов в период половой перестройки организма с последующим влиянием их на увеличение белковой и жировой массы тела. Повышается функция коры надпочечников. В частности, усилена секреция глюкокортикоидов.

Предшествующими факторами служат ангины, ревматизм, общесоматические инфекции: корь, паротит, скарлатина. Избыток веса у больных с раннего возраста не тревожит родителей до периода полового созревания, в то время как прибавка в весе прогрессирует, а самочувствие ухудшается.

Ожирение по типу адинозо-генитальной дистрофии чаще встречается у мальчиков. Отмечается универсальная тучность и отставание в формировании полового аппарата. В основе адинозо-генитальной дистрофии лежит органический процесс, локализующийся в области гипофиза или других участков головного мозга с наличием тяжелого органического поражения.

У взрослых эта форма гипоталамического ожирения связана с патологией родового периода (кровотечением, сепсисом). Иногда заболеванию взрослых предшествует травма черепа.

Диспластическое ожирение по типу болезни Барракер – Симонса чаще встречается у девочек-подростков и молодых женщин с ревматическим поражением мозга.

Характерно чрезмерное отложение жира в нижних отделах туловища – в области бедер, живота. Верхняя часть туловища нормальная и без полос растяжений на коже.

Смешанный тип ожирения проявляется равномерным распределением подкожного жирового слоя с преимуществом в области таза, живота и груди. Отчетливо видны полосы растяжения. Отмечается склонность к задержке воды в тканях с уменьшением диуреза (до 400–600 мл в сутки).

Нарушение водного баланса вызывает отеки. Появляются признаки повышенной функциональной активности инсулярного аппарата. Содержание гликогена в крови больных ожирением повышено. При патологической тучности активизируется переход пищевых углеводов в гликоген, чем ослабляются импульсы к мобилизации жира. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников повышена. Нарушена функция половых желез. Половое созревание замедлено.

У подростков с гипоталамическим ожирением отмечаются признаки диспропорции телосложения. Снижена мышечная сила. Плохо развиты вторичные половые признаки – растительность на лице. Изменяется щитовидный хрящ гортани. Сохраняется высокий тембр голоса. Размеры полового члена малы, мошонка недоразвита, яички маленькие.

У девочек отмечается нарушение менструального цикла, но хорошо развита мышечная система плечевого пояса и большое количество акне (угрей) на коже лица, груди, явления гирсутизма.

С прогрессированием ожирения страдают функции внутренних органов: повышается артериальное давление. Особенно страдает печень.

Даже на ранних этапах болезни удается установить нарушение углеводной, белковой, протромбино-образовательной, антитоксической и других функций печени. В дальнейшем развивается ангиохолит, холецистогепатит. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается склонность к запорам, метеоризму, повышение кислотности желудочного сока. Функция мочевыделительной системы заметно не страдает.

Лечение ожирения связано с серьезными трудностями и должно носить комплексный характер. При любом типе клинического течения заболевания и степени ожирения необходимо во время лечения соблюдать режим питания. Акцент делается на снижение возбудимости пищевого центра. С этой целью переходят на дробное питание (5–6 раз в сутки). В рацион вводятся продукты, богатые клетчаткой (капуста, морковь, свекла).

Предпочтительны свежие овощи и зелень, содержащие тартроновую кислоту, которая препятствует переходу углеводов в жиры.

Для мобилизации жира из жирового депо уменьшают калорийность пищи за счет углеводов, количества жиров, но увеличивают количество белков животного происхождения. Целесообразно употребление творога, сыра, содержащих липотропные факторы. Ограничивается поваренная соль, исключаются пряности, приправы, экстрактивные вещества, алкогольные напитки.

Суточное количество калорий: 1200–1800 (20 калорий на 1 кг расчетного веса). Назначаются разгрузочные дни: кефирные, рыбные, овощные, фруктовые. Устанавливается режим усиленной физической активности (лечебная физкультура, ходьба, бег). Полезны водные процедуры (душ, плавание, обтирание).

При прогрессирующих формах ожирения в лечение вводят дозированное голодание с соблюдением правильной методики выхода из голода и дозированной физической нагрузки. Лечение голодом проводится в условиях стационара.

Назначают препараты липотропного действия, пантотенат кальция, сосудорасширяющие и другие средства.

Анаболические стероиды и глютаминовая кислота используются с целью улучшения процессов белкового обмена и предотвращения распада тканевых белков.

Наряду с диетотерапией назначают комплекс дегидратационной, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии (внутримышечные введения сульфата магния, глюконата кальция, мочегонные, антигистаминные препараты). При выраженных явлениях ликворной гипертензии показана дегидратационная терапия.

Применяются снижающие содержание холестерина средства (липокаин, метионин, липоевая кислота, клофибрат, линетол, петамифен), витамины группы В.

Гормональная циклическая терапия (эстрогены, прогестерон, хориогонин) назначаются в случаях полового инфантилизма или обратного развития полового аппарата, и установленной гормональной недостаточности.

Мальчиков с нерезко выраженным гипогонадизмом лечат хориогонином (с 10–12 лет). При явно выраженном гипогенитализме, крипторхизме применение хориогонина начинают с 6–8 лет. Синтетические аналоги или мужские половые гормоны назначают с 12-летнего возраста.

Взрослым при снижении либидо и потенции тоже назначают половые гормоны, параллельно – общетонизирующие и общеукрепляющие препараты.

В случаях снижения функциональной активности щитовидной железы назначают тиреоидинотерапию.

Исключается применение анорексигенных препаратов, так как они способствуют кратковременной потере веса, влекут за собой побочные явления, а именно стойкие нарушения сосудистой регуляции, нарушения менструального цикла.

Опасен длительный прием мочегонных и слабительных средств. Это способствует ухудшению метаболических процессов (нарушается электролитный обмен, развивается колит, почечная недостаточность вследствие спазма сосудов, вызванного гипокалиемией, возможны головная боль, коллаптоидное состояние).

Следует иметь в виду гипергликемизирующее действие тиазидовых соединений.

Решающее значение имеет режим питания. Постоянно проводимые психотерапевтические мероприятия – разъяснение вреда переедания и обязательного соблюдения диеты – является важным условием лечения нейроэндокринных форм ожирения.

| |

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у одной трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин заболевания указывают на вирусную или хроническую инфекцию, интоксикацию, травму черепа, опухолью мозга, кровоизлияния, а также генетическую предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ. Развитие болезни связывают с поражением ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально установлено, что поврежедение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожирения. Первичное поражение гипоталамуса также ведет к повышению аппетита, следствием чего является избыточное отложение жира, повышенное образование жира и углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. для больных ожирением характерен гиперинсулинизм, повышенное содержание в крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматотропина и повышается уровень кортикотропина. Снижение секреции соматотропина, участвующего в липогенезе, может иметь значение в генезе ожирения. Нарушается реакция гормонов на функциональные пробы. Снижается гонадотропная функция гипофиза, следствием чего является гипофункция половых желез с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных для больных ожирением характерны метаболические нарушения (стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена). Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных нарушений, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный диабет и атеросклероз. При специальных исследованиях выявляется, что у людей, страдающих ожирением, глюкозотолерантный тест нарушается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Вот почему в настоящее время ожирение рассматривается как фактор риска, предполагающий к развитию сахарного диабета и атеросклероза. Следствием нарушения гипоталамической регуляции и перечисленных гормональных нарушений является нарушение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Отмечается равномерное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, в сердце, печени, поджелудочной железе. Развивается жировая инфильтрация печени и других паренхиматозных органов. При отдельных формах ожирения может быть избирательное отложение жира в виде узлов-липом. Гистологической особенностью жировой ткани при ожирении является увеличение размеров и количества жировых клеток-адипоцитов, состоящих преимущественно из триглицеридов.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют следующие формы ожирения:

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамо-гипофизарное;

Эндокринно-обменное;

Церебральное.

Алиментарно-конституциональное ожирение часто носит семейный характер. К нему относится большинство случаев ожирения (70%). В основе его развития лежит переедание, недостаточная физическая активность, наследственная предрасположенность.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение включает, помимо описанной ниже формы, отдельные разновидности: болезнь Барракера-Симмондса, болезнь Деркума (генерализованный липоматоз), синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха. В эту же группу входит церебральное ожирение на почве поражения ЦНС.

В происхождении эндокринно-обменного ожирения большую роль играет также нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции. Выделение в отдельную группу обусловлено тем, что ожирение при этом является симптомом эндокринного заболевания. К этим заболеваниям относятся следующие: болезнь Иценко-Кушинга, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, синдром Штейна-Левенталя, синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, ожирение при гипотиреозе, гиперкортицизме, гипогонадизме.

Баранов В.Г. все формы ожирения объединяет в две группы:

1 - первичное (эссенциальное), когда входит основная масса случаев алиментарно-конституциального ожирения;

2 - вторичное (симптоматическое) на почве каких-либо патологических процессов.

«Мы едим для того, чтобы жить». Еда — один из источников потенциальной энергии солнца, которая внутри организма преобразуется в движущую жизненную силу. Вот почему пищевое поведение играет в нашей жизни далеко не последнюю роль. В его обеспечении и регуляции участвуют две взаимосвязанные друг с другом интегративные системы — нервная и эндокринная. Они же «следят» и за дальнейшей судьбой поглощаемой нами еды — за ее правильной трансформацией и своевременной доставкой к конечному пункту назначения — каждой клетке организма. «Излишки» отправляются про запас — в жировое депо, готовые мобилизоваться оттуда по первому требованию (недостаток пищи и/или большие затраты энергии). Чрезмерно перегруженные «запасники» говорят о том, что в тех или иных поведенческих и/или метаболических механизмах произошел сбой.

Нервная и эндокринная системы «говорят» на разных языках, но работают сообща. В нашем теле есть маленький орган, который отлично «понимает» обеих и служит главным посредником в их работе. Это — гипоталамус. С одной стороны, он связан с ключевыми центрами нервной регуляции — корой мозга, миндалиной, гипокампом, мозжечком, стволом, спинным мозгом. С другой, регулирует работу гипофиза — центрального «пульта управления» эндокринной системы. Без участия гипоталамуса не обходится и контроль за поступлением, переработкой и «целевым использованием» пищи. Причем как со стороны «нервных» (чувство голода и насыщения), так и со стороны гуморальных (регуляция липидного, углеводного обмена и др.) механизмов. Недаром, гипоталамус оказывается задействованным в нарушении энергетического обмена любого типа.

Ожирение всегда является следствием доминирования энергетического «дохода» над «расходом». Причин у этой дисгармонии множество. Но с какой бы из них не «стартовали» нарушения, со временем формируется патологический причинно-следственный клубок, охватывающий самые различные регуляторные механизмы.

О гипоталамическом ожирении как диагнозе говорят тогда, когда в роли первичного пускового фактора выступают органические и/или функциональные поражения гипоталамуса. В результате происходит усиление механизмов стимулирования аппетита (например, увеличение производства нейропептидаY) и подавление сдерживающей его работы системы «обратной связи» (например, снижение чувствительности клеток к «контролеру» энергетического обмена — гормону лептину). Кроме того, сдвиг равновесия происходит также за счет снижения энергетических трат. Т.о., патологической основой для набора лишней массы становится одновременное нарушение и поступления энергии (пищи) в организм, и ее расхода.

Нарушить работу гипоталамуса могут:

• врожденные аномалии;
• опухоли самого гипоталамуса и органов, связанных с ним анатомически и/или функционально (например, гамартома гипоталамуса, краниофарингиома, менингиома и др.);
• травмы головы и хирургические вмешательства (в том числе, за счет стойкого повышения внутричерепного давления);
• инфекционные недуги центральной нервной системы (например, энцефалит, менингит);
• системные патологии (например, саркоидоз, гистиоцитоз);
• врожденные или приобретенные анатомические дефекты (например, аневризма).

Признаки гипоталамического ожирения

Характерная черта ожирения данного типа — очень быстрый темп набора веса, как правило, на фоне выраженного усиления аппетита.

Гипоталамическое ожирение (ГО) проявляется также множественными изменениями со стороны большинства органов и систем. Что объясняется прямым и/или косвенным участием в их работе гипоталамуса.

ГО сопровождается:

• изменением пищевого поведения;
• вялостью, сонливостью;
• дисбалансом гормонов репродуктивной системы и нарушениями ее работы (бесплодие, расстройства менструального цикла, снижение потенции);
• симптомами сбоев в работе вегетативной нервной системы (нарушение потоотделения, повышение артериального давления, головная боль и др.)
• эндокринными нарушениями (гипотиреоз, диабет второго типа);
• изменениями на коже;
• нарушением зрения и др.

Эндокринное ожирение

И создание (липогенез), и расход (липолиз) жировых запасов регулируются гормонами — активными исполнителями «воли» эндокринной системы. Кроме того, секреты эндокринных желез регулируют протекание большинства энергозатратных процессов в организме. Поэтому нарушения работы желез внутренней секреции (как по типу гипер-, так и гипофункции) — одна из причин избыточного накопления жира. Например:

1. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит как к снижению интенсивности обменных процессов, так и к замедлению распада жиров.
2. Избыточное образование секретов (глюкокортикоидов) коры надпочечников способствует усилению синтеза жирных кислот и их запасанию в жировых депо в виде триглицеридов.
3. Избыток инсулина (по причине опухолей поджелудочной железы; длительных стрессов и нарушения питания; патологий гипофиза, надпочечников, репродуктивной системы; болезней печени и др.) также приводит к усиленному образованию и запасанию жиров. И… является прямым следствием ожирения.
4. Нарушение образование упомянутого выше гормона жировой ткани — лептина, который не только посредством прямого воздействия на гипоталамус регулирует пищевое поведение, но и через стимуляцию симпатической нервной системы увеличивает энергетические затраты организма. Кроме того, лептин уменьшает выработку инсулина.
5. Болезни гипофиза нарушают жировой обмен как непосредственно, так и опосредованно, изменяя работу подчиненных желез внутренней секреции (половых, щитовидной, надпочечников).

Нарушение баланса жирового обмена может также быть следствием дисфункции половых желез.

Признаки эндокринного ожирения

Главный признак — излишние жировые отложения. Их характер определяется типом эндокринной патологии. Другие симптомы являются:

• признаками патологий, ставших причиной нарушения жирового обмена;
• следствием самого ожирения.

• повышение артериального давления и нарушения сердечного ритма — следствия повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
• затруднения дыхания (одышка);
• задержка жидкости;
• вялость, снижение работоспособности, нарушение сна;
• усиление потоотделения;
• последствия гиподинамии и повышенной нагрузки на опорно-двигательную систему (суставные боли, проблемы с позвоночником);
• расстройства работы пищеварительной системы (запоры, изжога) и др.

Лечение гипоталамическоого ожирения

Принципы:

• снижение поступления источников энергии в организм и увеличение энергозатрат (диета и двигательная активность);
• медикаментозная коррекция метаболических нарушений (например, применение веществ, снижающих образование инсулина; и/или увеличивающих скорость обменных процессов);
• хирургические вмешательства, направленные на уменьшение потребления пищи и/или ее усвоения — т.н. бариатрические операции.

Лечение эндокринного ожирения

Прежде всего, необходимо устранение первопричины ожирения — конкретной гормональной дисфункции. Например, с помощью заместительной гормональной терапии. В остальном, принципы лечения аналогичны приведенным выше.

Огромную роль играет мотивация пациента на избавление от недуга и осознание его психологических причин. Поэтому не исключается и психотерапевтическая помощь.

Методы традиционной медицины (вместо или вместе с классическими) также могут использоваться в лечении людей, страдающих ожирением. Иглотерапия, классическая и резонансная гомеопатия, остеопатия, цигун-терапия и фитотерапия оказывают целостное воздействие на человека, помогая его организму найти и реализовать оптимальный для него способ выхода изсостояния болезни.