О.В. Коркушко.

ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

Интерес к исследованию возрастных особенностей сердечно-сосудистой системы – структуры, функции и регуляции ее деятельности – объясняется прежде всего тем, что развивающиеся возрастные изменения в системе кровообращения, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп старения организма. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека: атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга.

Представленные нами ниже параметры возрастных изменений сердечно-сосудистой системы основаны на изучении специально отобранных в Институте геронтологии АМН физиологически стареющих людей различных возрастов.

Сосудистая система . Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, – это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза. Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, – поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров. Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма – с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой – удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности (данные электронной микроскопии), значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Нами было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов. Было также установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Исследования мышечного кровотока осуществляли методом локального клиренса Хе133 на радиометрической установке "Ксенон". Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики – снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы – потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой – обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется ((61,78±0,98) Дж в 20–40 лет и (59,82±3,92) Дж в 90–99 лет); в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов. С возрастом указанное отношение закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20–40 лет 0,650±0,075; для седьмого десятилетия – 0,77±0,06; для восьмого – 0,86±0,05; для девятого – 0,930±0,044; для десятого – 1,090±0,075 (Р<0,01).

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Рефлексы на сердечно-сосудистую систему и состояние гемодинамического центра. Исследования показывают, что при старении ослабляются условные рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему у пожилых и старых людей – они медленнее закрепляются и быстро угасают. Так, для выработки условного рефлекса на сосуды (на основе тепловых раздражителей) у молодых людей необходимо 3–4 сочетания, у старых – 9–12 сочетаний. Ослабление условно-рефлекторных влияний выражается также и в том, что у пожилых людей значительно слабее выражены сдвиги в сосудистом тонусе, артериальном давлении и ритме сокращений сердца при предупреждении их о наступающей работе.

При старении изменяются и безусловные рефлексы на кровообращение.

Простой вегетативно-сосудистой пробой, позволяющей в определенной мере судить о функциональной способности капилляров реагировать на механические раздражители, является определение дермографизма. Используя дозированный пружинный дермограф с градацией давления от 100 до 400 г, было показано, что при нанесении раздражения на кожу силой в 100 г у молодых людей (18–25 лет) латентный период реакции составлял (6,80±0,39) с, у лиц 60–69 лет – (8,88±0,47) с, 70–79 лет – (9,77±0,48) с, 90 лет и старше – (12,5±0,51) с. При увеличении применяемой нагрузки длительность латентного периода сокращалась, однако у пожилых и старых людей была все же значительно больше, чем у молодых при тех же условиях.

Инертность сосудистых реакций (удлинение латентного периода, времени всей реакции, восстановительного периода) у людей старших возрастов наблюдается и при других функциональных пробах. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (тепло, холод) примерно у половины всех обследованных в возрасте старше 60 лет обнаруживается неадекватная реакция. Причем сдвиги в состоянии сосудистого тонуса и артериального давления в случае как адекватной, так и неадекватной реакции характеризуются затяжным восстановительным периодом. Об этом свидетельствуют и данные пальцевой фотоплетизмографии. В ответ на применение термических раздражителей у большинства обследованных лиц старше 60 лет плетизмограммы характеризовались инертным типом развития – удлиненным латентным периодом, медленным развертыванием реакции, затяжным восстановительным периодом. Проведенные исследования микроциркуляции ногтевого валика кисти руки также показали, что ответная реакция у пожилых и старых людей при нанесении термического раздражителя возникала позже, медленно нарастала и была значительно растянута во времени. Эта же закономерность обнаружена при изучении функционального состояния периферических сосудов по данным реографического исследования с использованием фармакологических проб.

Адренергическая регуляция. В клинико-экспериментальных исследованиях показано, что с возрастом ослабляются симпатические нервные влияния на сердечно-сосудистую систему. Наряду с ослаблением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, с возрастом происходит повышение ее чувствительности к катехоламинам (норадреналину, адреналину). Наблюдения свидетельствуют, что при меньших дозах вводимых гуморальных веществ (адреналина, норадреналина) у пожилых и старых людей наблюдаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы – сосудистого тонуса, артериального давления, гемодинамики. У пожилых и старых людей, в отличие от молодых, изменения кожной микроциркуляции проявлялись при введении катехоламинов в малых концентрациях. О повышении чувствительности к гуморальным веществам свидетельствует также и то, что с возрастом при нанесении раздражителя сокращается латентный период возникновения сосудистой реакции, тогда как при рефлекторном раздражении (холод и тепло) ответная реакция значительно запаздывает. Однако реактивная способность сердечно-сосудистой системы с возрастом снижается. Эта особенность обнаружена при воздействии рефлекторных и гуморальных раздражителей, а также физической нагрузки.

Холинергическая регуляция. В процессе старения ослабляется влияние блуждающего нерва на сердечно-сосудистую систему, однако повышается его чувствительность к холинергическому медиатору – ацетилхолину. При проведении у пожилых и старых людей проб Ашнера–Даньини, Чермака, Вальсальвы и др., способствующих повышению тонуса блуждающего нерва, не было отмечено значительного замедления частоты сокращений сердца, как это имело место у молодых людей. Более того, реакция часто имела парадоксальный характер и даже отсутствовала.

В исследованиях В.В. Безрукова (1980) было установлено, что у старых кроликов изменения артериального давления развиваются при введении меньших доз ацетилхолина ((1,4±0,5) мкг/кг), чем у взрослых ((9,4±2,7) мкг/кг). Такая же закономерность установлена нами при исследовании людей. Отмечено, что замедление ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, минутного объема, мощности сокращений левого желудочка у 60–69-летних людей развивается при введении 0,025 г ацетилхолина, у молодых (20–29-летних) – 0,075 г. Повышение чувствительности к ацетилхолину обнаружено и со стороны капилляров. Эти наблюдения подтверждают, что с возрастом чувствительность к медиатору парасимпатической нервной системы – ацетилхолину – повышается.

Ослабление нервных влияний на сердечно-сосудистую систему во многом связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и со сдвигами в синтезе ацетилхолина.

Гормональная регуляция. Можно полагать, что возрастные изменения в секреции, обмене гормонов и состоянии клеточных рецепторов в значительной степени определяют сдвиги в обменных процессах и функции сердечно-сосудистой системы в старости. Снижение эффективной концентрации гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны) способствует развитию недостаточности обеспечения функций в старости. Этим можно в значительной степени объяснить тот факт, что гипертрофия миокарда при коарктации аорты у старых животных менее выражена и быстрее развивается недостаточность сердца [Фролькис В.В. и соавт., 1977]. Аналогичная зависимость обнаруживается у пожилых и старых людей (менее выраженная гипертрофия левого желудочка) при артериальной гипертензии. Большое значение в изменении кровообращения, сосудистого тонуса в старости отводят вазопрессину. Нами показано, что концентрация этого гормона с возрастом увеличивается, и чувствительность к нему сердца и сосудов повышается.

При введении одной и той же дозы вазопрессина у пожилых людей, в сравнении с молодыми, наблюдались более выраженные изменения в гемодинамике, и реакция носила затяжной характер. Особенно отчетливые возрастные различия получены при изучении кожной микроциркуляции. Так, даже небольшие дозы введенного питуитрина вызывали сдвиги в капиллярном кровообращении – вазоконстрикцию. При этом реакция наступала значительно раньше и была более длительной. О повышении чувствительности организма к вазопрессину свидетельствует также и то, что у старых животных при меньших дозах гормона удается вызвать экспериментальную гипертонию и коронарную недостаточность [Фролькис В.В., 1976, 1996]. При этом показано, что концентрация вазопрессина растет в крови больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Предполагается, что все эти изменения в содержании и действии вазопрессина играют большую роль в развитии патологии кровообращения в старости. Отмечено также, что с возрастом повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы и ко многим другим гуморальным веществам, в частности к ангиотензину и гистамину.

Рефлексы с сосудов и сердца. Как известно, приспособление сердечно-сосудистой системы к постоянно изменяющимся условиям деятельности организма во многом достигается благодаря обратной информации с рецепторов сердца и сосудов. В то же время установлено, что при старении ослабляются рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Все это приводит к тому, что в старости сокращается диапазон возможностей приспособления сердечно-сосудистой системы, снижается совершенство механизмов регуляции артериального давления крови.

Ослабление рефлексов с барорецепторов сосудов связано с изменением упруговязких свойств стенки сосудов, изменениями в самих нервных окончаниях и сдвигами в гемодинамическом центре. Согласно современным представлениям, реакция сердечно-сосудистой системы при синокаротидных рефлексах связана также с изменениями в активности симпатической нервной системы. Поэтому наблюдаемое ослабление с возрастом симпатических влияний способствует тому, что в старости удлиняется латентный период развития рефлекторных изменений гемодинамики и уменьшается их выраженность. Экспериментальные данные свидетельствуют также о том, что у старых животных ослабляются рефлексы с интерорецепторов ряда других сосудистых областей (Фролькис В.В., 1980, 1996). В частности, у старых кроликов рефлексы с барорецепторов сердца, регистрируемые при растяжении предсердий, ослабляются.

В свою очередь, снижение депрессорных влияний с рефлексогенных зон сердца, артериальных сосудов (каротидного синуса и дуги аорты) при старении может явиться причиной развития гипертензии растормаживания, столь часто встречающейся в старческом возрасте.

Регуляция коронарного кровообращения. Выполненные исследования в основном носят экспериментальный характер. Это и понятно, так как на людях изучение особенностей коронарного кровообращения встречает большие методические трудности. В этой связи особый интерес представляют данные В. Г. Шевчука (1980), который показал, что с возрастом ослабевает влияние блуждающего нерва на коронарное кровообращение. Эта же зависимость была установлена и в отношении симпатической нервной системы. Так, пороги раздражений электрическим током симпатического и блуждающего нерва, вызывающие сдвиги (изменения) коронарного кровообращения, у старых животных были выше, чем у молодых. Наряду с этим при старении повышается чувствительность коронарных сосудов к гуморальным веществам – адреналину, норадреналину, ацетилхолину. Нередко у старых животных наблюдалась парадоксальная реакция при введении катехоламинов, ацетилхолина.

Представленные данные в известной степени раскрывают один из механизмов столь частого проявления коронарной недостаточности у пожилых и старых людей. Так, ослабление нервных влияний на коронарные сосуды и повышение их чувствительности к медиаторам и гормонам при старении, наличие парадоксальных реакций на катехоламины могут обусловить развитие коронарной недостаточности даже при небольших стрессовых ситуациях.

Регуляция мозгового кровообращения. В многочисленных исследованиях показано, что уровень мозгового кровотока обладает высокой стабильностью по отношению к сдвигам общей гемодинамики. Однако нами в исследованиях было показано, что у пожилых и старых людей, наряду со значительным снижением приспособительных реакций гемодинамики, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Так, в ответ на ингаляцию чистого кислорода наиболее выраженная реакция имела место у людей молодого возраста (у молодых людей мозговой кровоток уменьшался на (16,9±1,3) мл/100 г·мин, тогда как в группе лиц среднего возраста это снижение было на (9,1±0,9), а у пожилых – на (7,0±0,5) мл/100 г·мин).

Установлено, что у пожилых и старых людей ингаляция 5-процентного СО2 вызывает меньшее, чем у молодых, увеличение мозгового кровотока (соответственно 40 и 70 %). Такие особенности, следует полагать, связаны как с морфологическими изменениями сосудов, ведущими к потере их эластичности, так и с нарушением механизмов ауторегуляции.

Итак, при старении наступают изменения во всех звеньях нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Наряду с проявлением угасания и нарушениями регуляторных влияний, отмечаются важные адаптивные сдвиги – повышение чувствительности сердца и сосудов к гуморальным факторам и медиаторам в условиях деструкции нервных окончаний, а также ослабление синтеза медиаторов. Иными словами, с возрастом в регуляции сердечно-сосудистой системы ослабляется роль более молодых в физиологическом отношении регуляторных механизмов – нервных – и повышается значимость более старых, но вместе с тем и более инертных – гуморальных. Общими особенностями, закономерно прослеживающимися при старении, являются замедленное достижение максимальной реакции и затяжной восстановительный период при выведении сердечно-сосудистой системы из равновесия. С возрастом снижается порог кровоснабжения различных органов и систем и, в частности, сердца и мозга, вследствие чего менее выраженные сдвиги в гемодинамике при измененной нейрогуморальной регуляции могут обусловить частое нарушение их деятельности. Это положение хорошо иллюстрируется фактами, полученными в процессе изучения сердечно-сосудистой системы при различных состояниях, которые характеризовались падением артериального давления крови.

В связи с изложенным выше следует считать в достаточной мере обоснованным представления о том, что в процессе старения сердечно-сосудистая система человека претерпевает ряд структурных и функциональных изменений, которые в общей совокупности значительно ограничивают диапазон ее функциональных возможностей, и тем самым создаются предпосылки для более быстрого развития патологии.

Укркардіо

Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление), снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин, особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Читайте также: Эрозия шейки матки: что означает этот диагноз

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме, гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

Читайте также: Рак молочной железы – на что обратить внимание?

При нарушении липидного обмена в процессе старения организма происходит общее увеличение жира, холестерина, т.е. начинается развитие атеросклероза. Нарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом снижается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточность, и это приводит к более частому развитию сахарного диабета.

Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов С, В и В 6 , Е развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию атеросклероза. Функциональные и морфологические изменения со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем ведут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются так часто у пожилых и старых людей.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Загрузка...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

health-medicine.info

Старение сердечно-сосудистой системы

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).

По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет. При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления. Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977). С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824). По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы. По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса). При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС), тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз. Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса. Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б). При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977). Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо). У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги. МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока. По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

medbe.ru

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы

Согласно теории эволюции, старение - неизменный биологический закон. Организм человека рассчитан на определен ный срок работы. Программа ста-рения заложена в нашем генетическом аппарате, избежать его нельзя. Тем не менее, геронтологи пришли к единому мнению, что реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет. Период активного творческого долголетия вполне может достигать 90-100 лет, и примеров этому немало.

Ученые выяснил и, что долголетие зависит от наследуемых генов только на 25-30%. Остальное - влияние окружающей среды. Она вносит существенный вклад в формирование организма уже в утробе матери. Затем начинают играть свою роль экологические и социальные условия. То, где проживает человек, чем он питается, чему учится, приобретает хорошие или плохие привычки, обходится судьба с ним сурово или не очень, и прочие факторы в сумме определяют, каков будет срок жизни человека.

Геронтологи определили возраст, с которого начинается постепенное старение организма - около 20 лет. Процессы роста и созревания некоторых систем у человека длится до 21 года у женщин и до 25 лету мужчин. Но примерно с 20 лет, как только начинает угасать вилочковая железа (тимус) -главный орган иммунитета, постепенно во всех органах и системах начинаются возрастные изменения. Поскольку все ткани и органы состоят из клеток, то и старение начинается на уровне клетки. Атаки внешней среды, собственные продукты обмена - это то, от чего клетка должна уметь защищаться. Кактолько «оборона»ослабевает и клетка уже не в состоянии полноценно работать, на уровне организма начинается постепенное угасание.

Основная роль в процессах старения отводится накоплению свободных радикалов и токсических продуктов метаболизма самой клетки. Известно, что некоторый процент необходимого для жизни кислорода преобразуется в «химическое оружие» -свободные радикалы. Небольшое количество таких молекул полезно, они помогают справляться с инфекциями. Уровень свободных радикалов контролируется сложными внутриклеточными механизмами. При неблагоприятных влияниях на организм в клетках образуется очень большое количество свободных радикалов. Особенно много их возникает при облучении живых тканей.

При избытке свободных радикалов, а также при сбое механизмов защиты количество свободных ради калов выходит из-под контроля и начинается разрушение клеточных мембран, болезнь и гибель клетки. Поддержать программу самоисцеления клетки может прием специальных веществ-антиоксидантов, лучшие из которых содержатся в природном сырье -травах и растениях. Геронтологи выделяют еще одну причину ускорения процессов старения клеток. Если своевременно из клетки не выводятся собственные яды продукты обмена (С02, альдегиды и др.), условия жизни клетки ухудшаются, что чревато преждевременным старением на уровне организма.

Достаточное количество капилляров, их функциональность, а также слаженная работа сосудов по доставке крови и ее отведению способствуют поддержанию здорового обмена веществ в клетке, а значит и общей функциональности всех органов и систем. Таким образом, говоря одной фразой, старение заключается в постепенном снижении жизненных свойств клеток.

Однако, благодаря физиологическим, биохимическим и другим механизмам компенсации, ухудшение деятельности организма проявляется не сразу, а лишь при выходе из строя большинства его клеток. Поэтому признаки старости у человека появляются, как правило, после периода зрелости, границей которого условно считается возраст 60 лет.

В результате многочисленных экспериментов ученые-геронтологи сделали вывод, что чем раньше начинается профилактика старения, тем она эффективнее и тем дольше организм остается молодым и здоровым. Взять под контроль процессы старения - не поздно ни в каком возрасте. Определен оптимальный возраст для начала борьбы с возрастными изменениями -25 лет.

Процессы возрастных изменений начинаются в разных тканях и органах не одновременно и протекают с различной интенсивностью. Система кровообращения поражается одна из первых. Изменения появляются во всех компонентах сердечно-сосудистой системы, но прежде всего, в артериях и капиллярах.

В аорте и крупных сосудах наибольшие изменения происходят на внутренней оболочке - эндотелии, которая постепенно утрачивает свою гладкость и эластичность за счет атеро-склеротических и склеротических (Рубцовых) процессов. Липидные пятна - первые проявления атеросклероза сосудов уже к 25-30 годам обнаруживаются в крупных артериях (прежде всего в аорте) и в сосудах сердца, а к 35-45 годам - в артериях головного мозга.

Атеросклеротические пятна и полоски, обрастая жировыми соединениями или пропитываясь солями кальция, образуют утолщения, которые создают препятствия движению крови. С возрастом количество жиро-содержащих и известковых отложений увеличивается, ухудшая кровоснабжение органов, прежде всего, сердца и головного мозга. Атеросклероз может протекать как самостоятельное заболевание, но часто сочетается с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

Кроме атеросклероза, образование рубцовой (соединительной) ткани на месте повреждения эндотелия могут спровоцировать инфекционные,хими-ческие агенты или иммунные комплексы. Соединительная ткань прочна, но не эластична. Склеротические изменения нарушают гладкость эндотелия и способствуют расстройствам местной регуляции тонуса артерий. Средняя оболочка крупных сосудов с возрастом также претерпевает изменения. Эластические волокна становятся более грубыми, их «пружинящие» свойства снижаются. В результате сосуды становятся ригидными, не гибкими и менее способными расширяться поддавлением крови.

1. Здоровая вена

2. Вена с возрастными изменениями

Сосуды, лишенные эластичности, функционируют плохо, теперь они похожи на жесткие металлически трубочки, а не на гибкий шланг, способный расшириться под давлением крови и вновь восстанавливать свой размер, направляя ток крови далее. Постепенно, с возрастом, напряженно работающая стенка артерии атрофируется, могут появляться мешотчатые расширения - аневризмы. Чаще всего они появляются в самом крупном и напряженно работающем сосуде - аорте. В мелких артериях, пронизывающих мышцы и внутренние органы, с возрастом тоже происходит формирование липидных отложений и возникают рубцовые дефекты внутренней оболочки. Значительным изменениям подвергается средняя мышечная оболочка сосудов.

Перенапряжение нервной системы, повышенный уровень кровяного давления, нарушения метаболических процессов в мышечной клетке и ряд других причин вызывают увеличение в размере и утолщение мышечного слоя. Такие изменения часто влекут за собой рост артериального давления, в совокупности с другими факторами являются причиной гипертонической болезни.

В организме нет ни одного органа, ни одной ткани, благополучие которых не зависело бы самым непосредственным образом от состояния капиллярной системы. Капиллярная сеть также подвержена старению, которое проявляется двояко.

Во-первых, значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу объёма ткани.

Во-вторых, нарушаются функции стенки капилляра, состоящей из одного слоя клеток. По мнению некоторых клиницистов и физиологов анатомические и функциональные изменения капиллярной системы являются одним из основных признаков старения организма человека и главной причиной сопутствующих старению заболеваний. Изменения просвета капилляров (их сужение или расширение) приводят к замедлению кровотока, иногда происходит даже его полная остановка. Возрастное уплотнение стенок капилляров снижает их проницаемость, в результате чего ухудшаются условия питания и дыхания тканей, в них задерживаются и накапливаются продукты обмена веществ.

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца. Таковы изменения, происходящие с неизбежным процессом старения организма. Мы не в силах изменить природу, но в силах продлить молодость и здоровье сердечно-сосудистой системы.

Биологически активная добавка «Вазомакс» имеет следующие эффекты, замедляющие возрастные изменения кровеносной системы:

Нейтрализация разрушительного действия свободных радикалов;

Укрепление стенки и поддержка здоровья капилляров;

Уменьшение выраженности атеро-склеротических отложений на внутренней стенке артерий;

Поддержание эластичности крупных сосудов;

Устранение излишнего спазма мышц мелких артерий иартериол.

Таким образом «Вазомакс» способствует сохранению здоровья крупных, средних и мелких артерий и функциональности капиллярного русла. Замедляя прогрессирование возрастных изменений, «Вазомакс» улучшает работу кровеносной системы для поддержания жизни клеток и тканей, своевременной доставки кислорода и питательных веществ и выведения продуктов обмена.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

www.dna-club.com.ua

Сердечно-сосудистая система пожилых людей: возрастные изменения

Природа позаботилась о неизбежности эволюции: старение и смерть заложены в нашей ДНК. Это обеспечивает смену поколений, но ведет к грустному итогу - старости избежать нельзя. Но можно замедлить ее наступление и предотвратить появление болезней, способных сократить продолжительность жизни. Это касается всех органов, но особенного внимания требует сердечно-сосудистая система.

В современном мире первые признаки сердечно-сосудистых заболеваний могут появляться у совсем молодых людей. Это связано, чаще всего, с не самым здоровым образом жизни, с неправильным питанием, нехваткой физической активности, повышенным уровнем стресса и вредными привычками. Конечно, наследственность тоже дает о себе знать, но предрасположенность к сердечным болезням может и не проявиться, если исключить провоцирующие факторы. Возрастные изменения все равно рано или поздно проявятся, но пусть лучше это произойдет позднее.

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы у пожилых людей

С годами в сердечно-сосудистой системе пожилых людей происходят необратимые процессы, затрагивающие и сердце, и сосуды, и нервные волокна, по которым проходят сигналы к органам. Мышечные волокна могут заменяться фиброзной тканью, что уменьшает силу мышц, отрицательно влияет на эластичность стенок сосудов.

Мелкие капилляры, обеспечивающие доставку кислорода в самые потаенные уголки тела, частично отмирают или слипаются, что приводит к ухудшению питания тканей. Крупные сосуды могут сужаться из-за отложения на внутренних стенках липидов, образующих холестериновые атеросклеротические бляшки.

Сердце начинает сокращаться с меньшей силой, объем выброса уменьшается. Но при этом размер главного насоса организма может несколько увеличиться. Клапаны могут подвергаться деформации или дистрофическим изменениям. Нередко у пожилых людей наблюдается аритмия.

Уровень кровяного давления регулируется нервной системой, и важную роль в этом процессе играют специальные рецепторы. С возрастом барорецепторы теряют чувствительность, что затрудняет регуляцию и приводит к повышению давления.

Реабилитация сердечно-сосудистой системы в пожилом возрасте

Изменения скорости метаболизма в организме пожилого человека негативно влияет на все восстановительные процессы, замедляет выздоровление. Именно поэтому реабилитация сердечно-сосудистой системы в пожилом возрасте после болезней проходит трудно. Гораздо правильнее постараться избежать недуга, чем потом бороться с его последствиями.

• Отказаться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости. Курение не только отравляет организм, но и пагубно действует на сосуды.
• Рационально и умеренно питаться, исключая из рациона вредные продукты.
• Поддерживать свой вес на должном уровне. Ожирение в несколько раз увеличивает риск развития не только сердечных болезней, но и сахарного диабета, а также увеличивает нагрузку на суставы.
• Больше двигаться: ходить, танцевать, плавать, кататься на велосипеде, заниматься йогой или аква-аэробикой.

Здоровый образ жизни превращает старость из времени печального угасания в период жизни, полный радости и свободы. Ведь сама по себе старость не страшна - страшны болезни и немощь.

В значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое — лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы.

Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом.

Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.

Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину.

Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов — это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и болеее "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления.

Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

ПИТАНИЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В медицине существует прекрасное изречение: "Человек роет себе могилу зубами". Смысл этого изречения в состоит в том, что неправильное питание подавляющей части населения ведет к развитию большинства человеческих болезней и к преждевременному старению.

В человеческом организме важны все системы и органы, но только при хорошо скоординированной системе их работы можно говорить о здоровье. Каждая клетка нашего тела невидимыми нитями тесно связана с миллионами других клеток организма, и от того, как она работает, зависит работа других клеток. Но любая клетка остается живой до тех пор, пока в ней протекают процессы ассимиляции (усвоения, питания) и диссимиляции (удаление шлаков). Точно также и нормальное функционирование каждой клетки зависит от хорошего питания и своевременного очищения. Если питание клетки нарушается, нарушаются ее функции. Если нарушается питание группы клеток, значит, нарушается деятельность органа или системы.

В спокойном состоянии человеку для нормальной жизнедеятельности требуется от 1500 до 2000 килокалорий в сутки. При выполнении физической или умственной работы количество килокалорий должно быть увеличено до 3-4 тысяч. Человек получает эти килокалории (или энергию) при сгорании в его организме белков, жиров и углеводов. Наиболее энергонасыщенными являются жиры, которые при сгорании дают столько же энергии, сколько белки и углеводы вместе взятые.

При вскрытии детей, умерших от различных болезней, было выявлено, что у всех детей без исключения (100 процентов) в сосудах уже имелись склеротические изменения. О чем это говорит? Прежде всего о неправильном питании с раннего детства. Любящие родители, бабушки и дедушки, родственники и знакомые стараются с детства пичкать ребенка то пирожным, то мороженым, то сникерсом или шоколадкой.

И дети быстро растут, быстро полнеют и набирают излишнюю массу, что ведет к излишним жировым отложениям и нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. С возрастом растут жировые отложения в тканях и мышцах, увеличивается количество холестерина в крови - наступают явления раннего атеросклероза. И неудивительно, что коронарных сосудов часто выявляется уже в 20-летнем возрасте.

Многие полные люди говорят о том, что их полнота "наследственная". Но так не бывает. Наследственной бывает не полнота, а обжорство. Если в семье привыкли есть по 5-6 раз в день без всякой системы и порядка, если отец, мать и бабушка постоянно злоупотребляют жирными блюдами, то и дети пойдут по их стопам. Были родители полными людьми, такими же будут и их дети. Вот вам и наследственность!

Наши далекие предки умели ограничивать себя в еде, больше двигались и работали. Поэтому о раннем атеросклерозе древние медики вряд ли что-то слышали.

Несколько слов о постах. О пользе постов говорилось еще в Библии. Раньше наши дедушки и бабушки очень точно следовали библейским заветам и постились почти еженедельно.

А Великий пост, большое очищение от всех зимних перееданий, сколько пользы приносил он людям! В настоящее время люди забыли о постах и приобщились к перееданию. Это является одной из важных причин раннего появления атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Важным недостатком современного питания является его однообразие. Чем в основном питается городской житель? Это мясо, вареное и жареное, консервы, хлеб, сладкие выпечки, сахар, животные жиры, картофель. Фрукты и овощи стоят у него на одном из последних мест. Но ведь это как раз то, что не надо делать!

Как же советует питаться современному человеку официальная медицина?

А.А. Покровский и группа соавторов рекомендуют ограничить калорийность пищи за счет углеводов, которые хорошо и быстро усваиваются, и животных жиров, богатых холестерином. Они рекомендуют ограничивать в рационе поваренную соль, сливочное масло, маргарин, исключить из питания продукты, богатые холестерином (копчености, сало, мясные консервы и т. д.). Масла животного происхождения рекомендуется заменять растительными маслами. В рационе каждого человека должно содержаться достаточное количество ягод, овощей, фруктов. Питание должно быть дробным (5-6 раз в день и понемногу). Один раз в неделю обязателен разгрузочный день.

При гипертонической болезни, атеросклерозе и ишемической болезни сердца не рекомендуются и даже запрещаются следующие продукты: крепкие мясные бульоны, жиры (говяжий, свиной, бараний), внутренние органы животных, икра, мозги, сало.

Из сладких блюда надо исключить: различные кремы, пирожные, сдобу.

Соленья, острые и кислые блюда, копчености, селедка вообще противопоказаны больным людям и не рекомендуются здоровым.

Какао, кофе, шоколад, сахар, алкогольные напитки, пиво, мороженое - все эти продукты питания тоже не принесут вам ничего, кроме неприятностей. Эти неприятности и неполадки со здоровьем выявятся не сразу, а с возрастом.

Хлеб и изделия из муки	Хлеб вчерашней выпечки, с минимальным количеством соли (или без соли) из ржаной муки или пшеничной муки грубого помола, хлеб с отрубями, сухари, печенье (не из сдобной муки)
Мясные блюда и блюда	Нежирные сорта мяса. Не употреблять в из птицы жареном виде, а принимать только в вареном или запеченном в духовке виде. (исключение составляют внутренние органы и мозг животных)
	Фруктовые, крупяные, вегетарианские, молочные
	В пищу использовать только нежирные сорта в вареном или запеченном виде.
	Ограничить до 2-3 в неделю. Лучше принимать в пищу в виде паровых омлетов.
Молоко и молочные	Применять как в натуральном виде, так продукты и в виде молочных каш, кефира и простокваши. Творог применять только в свежем виде
	Для приготовления блюд и салатов использовать только растительные масла Сливочное масло может быть использовано для приготовления блюд
	Неострые и несоленые сыры, нежирная колбаса (типа докторской), салаты, нежирная ветчина
	Любые фруктовые и овощные соки, квас, отвар шиповника, боярышника, мяты. Ограничить газированные напитки
Морские продукты	Все виды бурых водорослей, морские гребешки, креветки, кальмары, мидии, блюда из морской капусты

Больным гипертонической болезнью и атеросклерозом при хронической сердечной недостаточности рекомендуются продукты с повышенным содержанием калия: курага, смородина, сушеный виноград, урюк, чернослив, бананы, абрикосы, зелень петрушки, сельдерея, укропа (особенно укропное семя). В этом случае нужно резко ограничить прием в пищу соли, соленых и копченых блюд, ограничить количество выпиваемой жидкости.

ДРЕВНЯЯ МЕДИЦИНА О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

МОНАСТЫРСКИЕ РЕЦЕПТЫ

- Приготовить сбор:

Корень валерианы

Трава пустырника

Цветки лаванды

Плоды фенхеля

Плоды тмина

Всего взять по 3 столовых ложки, измельчить, смешать. 1 столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день перед едой при сердцебиении и сердечных неврозах.

- Приготовить сбор:

Цветки арники горной -20 г

Цветки бузины черной -20 г

Листья розмарина -30 г

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день при дистрофии миокарда.

При АТЕРОСКЛЕРОЗЕ можно готовить следующие сборы.

Трава руты

Плоды тмина - 2 ст. ложки

Листья барвинка

Плоды амми зубной -4 ст. ложки

Корень валерианы - 3 ст ложки

Цветки боярышника -3 ст. ложки

Трава омелы белой - 6 ст. ложек

Все измельчить, смешать. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, остудить при комнатной температуре в течение часа, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день перед едой.

Трава тимьяна - 30 г

Трава руты - 30 г

Листья мелиссы -40 г

Листья мелиссы - 20 г

Цветки ландыша -10 г

Трава руты - 30 г

Трава лапчатки гусиной - 30 г

Приготовление и применение как в предыдущем рецепте.

Трава омелы белой -4 ст. ложки

Трава тысячелистника -4 ст. ложки

Трава цистозиры - 6 ст. ложек

Трава фукуса - 6 ст. ложек

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, настоять 2 часа, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день за 30 минут до еды при АТЕРОСКЛЕРОЗЕ , СОПРОВОЖДАЮЩЕМСЯ ОЖИРЕНИЕМ.

При ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ болезни можно приготовить следующие сборы.

Листья мяты перечной - 6 ст. ложек

Корни валерианы - 6 ст. ложек

Цветки ромашки аптечной -8 ст. ложек

Листья вахты - 8 ст. ложек

Плоды тмина - 10 ст. ложек

3 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка, настоять ночь в теплом месте, процедить. Пить по 1/2 стакана три раза в день.

Трава душицы

Цветки липы

Плоды малины

Листья подорожника

Листья мать-и-мачехи

Листья березы

Плоды мордовника

Корень солодки

Всего взять по 1 столовой ложке, смешать, измельчить. 2 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, настоять ночь в теплом месте. Процедить и пить по 1 столовой ложке три-четыре раза в день перед едой.

Листья мелиссы

Корни валерианы - по 4 ст. ложки

Шишки хмеля - 1 ст. ложка

2 чайные ложки сбора залить стаканом кипятка, настоять 6 часов в теплом месте, процедить. Принимать по 1 столовой ложке три раза в день перед едой.

Цветки клевера лугового. 1 столовую ложку сухих цветков залить 300 мл воды, настоять 1 час, процедить. Пить по 100 мл три раза в день.

Цветки боярышника

Плоды боярышника

Трава омелы белой

Луковица чеснока

Трава хвоща полевого - по 3 ст. ложки

Цветки арники - 1 ст. ложка

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1/3 стакана три раза в день перед едой.

Трава василистника

Плоды шиповника

Плоды и цветки боярышника

Трава сушеницы

Трава пустырника

Всего взять по 1 столовой ложке, измельчить, смешать. Залить сбор 500 мл кипятка, настоять 8 часов, процедить. Выпить в течение дня.

При ГИПОТОНИИ монастырские травники рекомендуют:

Трава эфедры - 2 ст. ложки

Листья каштана конского -2 ст. ложки

Плоды боярышника -2 ст. ложки

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Корневище аралии

Корневище левзеи

Плоды шиповника

Плоды боярышника - по 3 ст. ложки

Трава череды

Цветки календулы

Листья подорожника

Плоды рябины черноплодной - по 2 ст. ложки 3 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе ночь, процедить. Пить по 150 мл три раза в день.

Трава тысячелистника

Трава горца птичьего

Листья руты - по 3 ст. ложки

Трава ивы козьей - 5 ст. ложек

Кора каштана конского -2 ст. ложки

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, настоять в термосе 6 часов, процедить. Принимать три раза в день по 200 мл.