Звезды. Здоровье. Мода. Отношения. Красота. Макияж. Психология. Стиль жизни
Этиология.
Чаще всего вызывается гипертонической болезнью
(50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови
.
Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные
аневризмы сосудов головного мозга.
В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.
КЛИНИКА.
Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.
После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.
ДИАГНОСТИКА.
В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.
ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
- Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.
- Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.
- Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.
- Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.
5. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ :
1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
Гипертонический криз
Б. Инсульты:
Ишемический инсульт:
а) эмболический
б) тромботический в) гемодинамический
г) гемореологический
д) лакунарный
Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный б) субарахноидальный
в) внутрижелудочковый
г) смешанный
В. Острая гипертоническая энцефалопатия
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.
А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.
3. Сосудистая деменция.
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.
Паренхиматозный
Субарахноидальный
Внутрижелудочковый
Смешанный
ЭТИОЛОГИЯ
Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)
Сочетание АГ с атеросклерозом
Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)
Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.
После ЧМТ (микроаневризмы)
ПАТОГЕНЕЗ
Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений
Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.
Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия
Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.
При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).
При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.
Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания .
Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено . Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория ). Нередко отмечается расходящееся косоглазие .
Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия . Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией . Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию , т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы
Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии .
При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.
Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.
ЛЕЧЕНИЕ
При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).
При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.
Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга),
Противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).
В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.
Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.
При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.
-лечебная физкультура
Клиника геморрагического инсульта
Клинические проявления геморрагического инсульта и ишемического инсульта отличаются друг от друга. Особенностью геморрагического инсульта является то, что развивается он обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию геморрагического инсульта предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако чаще начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет сознание, падает. При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной — от оглушения, сопора до комы. У многих больных геморрагическим инсультом, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации инсульта. В зависимости от типа кровоизлияния степень выраженности оболочечных симптомов меняется: при субарахноидальном кровоизлиянии они могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Для геморрагического инсульта характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.
Одновременно с вышеперечисленными проявлениями может наблюдаться очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При локализации крово-
излияния в полушариях, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария). При осмотре больного, находящегося в коме, контакт с ним невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому следует учитывать следующие признаки:
- односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага;
Если образуются обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния, они нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообраз-ные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, возможно нарушение жизненно важных функций (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после геморрагического инсульта, так и спустя некоторое время.
Для инсульта, локализующегося в стволе мозга, свойственны начальные признаки патологии дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. При данной топике поражения симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях кровоизлияние в ствол мозга может проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Очень часто наблюдаются нистагм, анизокория, мид-Риаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы и двусторонние патологические пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост мозга определяются следующие симптомы: миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.
Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига—Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.
Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобопо-добный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).
Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.
Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.
У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочеч-ные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.
Течение клинической картины кровоизлияний в вещество головного мозга разделяют на три периода:
- острый;
Острый период проявляется резко выраженными общемозговыми симптомами, порой полностью маскирующими очаговую симптоматику. Чаще всего поводом к кровоизлиянию является эмоциональное или физическое напряжение. Заболевание начинается остро, днем, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, которое характеризуется полной потерей сознания, потерей реакции на внешние раздражители, потерей активных движений и дисрегуляцией жизненно важных функций.
При обследовании больного определяются широкие зрачки, не реагирующие на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Угол рта опущен, носогубная складка на стороне поражения сглажена, при дыхании щека «парусит». Наблюдаются резко выраженные вегетативные нарушения. Лицо чаще багрово-красное, но иногда резко бледное. Часто наблюдается рвота. Выявляется нарушение дыхания: оно может быть хриплым, периодичным, типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Со стороны сердечно-сосудистой системы можно обнаружить следующие изменения: пульс может быть замедлен или учащен, артериальное давление, как правило, высокое — от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается нарушение регуляции органов малого таза: непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже на 1—2-е сутки может развиться так называемая «центральная гипертермия» с повышением температуры тела до 40—41 °С, на 2—3-е сутки возможно развитие пневмонии (особенно часто на парализованной стороне) или отека легких. У больных с инсультом возможно возникновение пролежней в районе крестца, ягодиц, а также пяток. Помимо перечисленных признаков, у пациентов с геморрагическим инсультом, вследствие отека мозга и его оболочек, могут развиваться различные проявления: ригидность затылочных мышц, а также такие симптомы, как симптом Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Характерным признаком геморрагического инсульта является появление на глазном дне геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающейся преимущественно вдоль сосудов.
Параклиническое обследование выявляет при данном виде инсульта ряд отклонений от нормы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10—109 — 20—109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08—0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88— 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму.
При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000—5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями.
На электроэнцефалограмме выявляется исчезновение нормального а-ритма, появление медленных волн типа тэта- и д -волн с высокой амплитудой. При наблюдении за биопотенциалами мозга таких больных изменения их носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не определяется.
При проведении реоэнцефалографии также выявляются характерные изменения на стороне очага.
На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6—7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу.
При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.
Прогноз при кровоизлиянии в желудочки мозга тяжел, лишь в единичных случаях хирургическое лечение спасает жизнь данной категории больных. Они умирают от кровоизлияния в мозг чаще всего в 1—2-е сутки заболевания, так как происходит разрушение, отек или сдавление жизненно важных центров мозгового ствола.
По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.
Восстановление движений у больных, перенесших геморрагический инсульт, начинается с ноги, затем руки. Важно отметить, что движения начинают восстанавливаться с проксимальных отделов конечностей. По прошествии нескольких дней после инсульта начинается восстановление мышечного тонуса парализованных конечностей. При этом в верхних конечностях повышается тонус мышц-сгибателей, а в нижних конечностях — разгибателей, возникает поза Вернике—Манна. Такое неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем может привести к образованию сгибательных и разгибатель-ных контрактур. В начале процесса восстановления временно утраченных рефлексов появляются патологические рефлексы раз-гибательного типа (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера), а затем и сгибательного типа (Россолимо, Жуковского, Бехтерева).
В этом периоде появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Происходит не только повышение рефлексов, но и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.
Помимо восстановления движений идет восстановление и других нарушенных функций, таких, как чувствительность, зрение, слух, психическая деятельность и т. д. Восстановительный период, как правило, длится от нескольких месяцев до нескольких лет.
Геморрагический инсульт: клиника и диагностика
Геморрагический инсульт — острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство. Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.
Геморрагический инсульт. Клиническая картина
Отличительная черта данного типа инсульта — внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как «удар».
Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли . Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам — купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.
Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания — при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.
Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики . а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.
Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.
В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).
В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой). Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.
Геморрагический инсульт. Диагностика
Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.
Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.
На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.
Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена. Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства. Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.
Геморрагический инсульт. Лечение
Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга. Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям). Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.
Геморрагический инсульт. Причины. Симптомы. Первая помощь при инсульте
Геморрагический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется кровоизлиянием в ткань головного мозга с развитием соответствующей клинической симптоматики.
Гемморрагический инсульт является куда более редко встречающейся патологией по сравнению с ишемическим инсультом, их соотношение в структуре заболеваемости составляет примерно 1:4-1:5, однако развитие геморрагической формы и наличие кровоизлияния обуславливает куда более тяжелое течение заболевания и значительно чаще заканчивается летальным исходом.
При геморрагическом инсульте крайне важна не просто своевременная, а как можно более ранняя медицинская помощь, поэтому уже при появлении первых симптомов заболевания необходимо сразу же вызывать скорую медицинскую помощь для скорейшего осмотра врача и определения дальнейшей диагностической и лечебной тактики.
Причины развития геморрагического инсульта
Причины развития геморрагического инсульта весьма разнообразны, однако наиболее часто заболевание возникает остро на фоне критического повышения артериального давления. Слишком высокое давление внутри сосуда приводит к разрыву его стенки и излитию крови внутрь мозговой ткани. Однако следует понимать, что причиной служит не однократное повышение давления, а длительно существующая артериальная гипертензия, на фоне которой происходит изменение сосудистой стенки, в результате чего она становится менее эластичной и более хрупкой.
В более редких случаях причиной геморрагического инсульта является врожденное изменение сосудистой стенки – аневризмы и мальформации, в результате чего сосуды являются менее устойчивыми к действию различных факторов, в том числе и повышению артериального давления.
Факторами, которые могут способствовать развитию геморрагического инсульта, являются церебральный атеросклероз, воспаление сосудистой стенки, которое может наблюдаться при ревматизме, системных васкулитах и других ревматологических заболеваниях, а также болезни крови, в частности, тромбоцитопении, при которых наблюдается повышенная кровоточивость и значительно повышается риск развития геморрагического инсульта.
Таким образом, следует понимать, что геморрагический инсульт – это не та патология, которая развивается без видимых причин. А значит, своевременное обследование и лечение, прежде всего, артериальной гипертензии, а также сосудистых деформаций позволяет предотвратить развитие такой серьезной и угрожающей жизни патологии, как геморрагический инсульт.
Симптоматика при развитии геморрагического инсульта
В отличие от ишемического инсульта, клиника геморрагического инсульта всегда развивается остро, иногда заболевание может даже имитировать приступ эпилепсии, начинаясь внезапно и сопровождаясь потерей сознания и судорогами в конечностях.
Однако чаще всего геморрагический инсульт сопровождается такими общемозговыми симптомами, как выраженная головная боль давящего характера в голове или только в затылке, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении, головокружение и шаткость походки, шум в ушах. Все эти жалобы сопровождаются повышением артериального давления, на пике которого может возникать рвота, которая не приносит облегчения, тошнота носит практически постоянный характер.
Для геморрагического инсульта, в отличие от ишемического, более характерным является потеря сознания, сопорозное или коматозное состояние, а также выраженные очаговые нарушения, которые проявляются:
— парезом лицевого нерва (опущение века, щека в виде паруса, опущение угла рта, разглаженные лобные складки),
— параплегией (нарушением движений в ногах или руках),
— гемиплегией (нарушение движений в одной из частей тела),
— моноплегией (нарушение движений в одной из конечностей),
— анизокорией (различные по величине зрачки),
— нарушением чувствительности кожи и мышц и так далее.
Если кровоизлияние произошло в мозговые оболочки, то клинические проявления могут быть схожими с таковыми при менингите. Появляется сильная головная боль, развивается тошнота и рвота, которая не приносит облегчения, а также определяются положительные менингеальные знаки. В целом следует сказать, что субарахноидальное кровоизлияние является прогностически более благоприятным, чем паренхиматозное. Наиболее неблагоприятно протекает кровоизлияние в желудочки мозга, при котором летальность превышает 90%.
Диагностика геморрагического инсульта
Самое главное в диагностике геморрагического инсульта – своевременное обращение за профессиональной медицинской помощью. Именно поэтому при появлении уже первых признаков геморрагического инсульта или даже просто при повышении давления мы советуем вам вызывать скорую медицинскую помощь . Квалифицированные врачи прибудут на место в считанные минуты, уже после осмотра пациента будет поставлен предварительный диагноз и определена дальнейшая тактика обследования и лечения. Что крайне важно, особенно при таких грозных заболеваниях, как геморрагический инсульт.
Диагностические мероприятия при этой патологии сводятся к проведению компьютерной томографии, которая позволяет выявить очаг, определить его характер, размеры и локализацию. При наличии субарахноидального кровоизлияния или диагностических трудностях возможно проведение люмбальной пункции в диагностических целях.
Первая помощь и лечебные мероприятия при геморрагическом инсульте
При появлении первых признаков инсульта, причем речь идет как об общемозговой, так и об очаговой симптоматике, следует немедленно обратиться за помощью. При этом принимать никакие препараты самостоятельно не стоит, в том числе, и средства, снижающие артериальное давление, а уж тем более аспирин, который сегодня назначается практически всем больным с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией.
Дело в том, что слишком быстрое снижение артериального давления при развитии инсульта может только усугубить течение заболевания и увеличить зону некроза. Все, что необходимо сделать на первых этапах – это уложить больного и обеспечить доступ свежего воздуха. Если пациент потерял сознание, и начались судороги, то необходимо запрокинуть голову, чтобы предотвратить прикус языка, и уложить его на мягкую поверхность, дабы предотвратить травмы.
Первоочередным лечебным мероприятием в большинстве случаев является оперативное вмешательство, которое позволяет устранить очаг кровоизлияния и уменьшить отек мозга, предотвратив вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие. Показания к проведению оперативного лечения определяют врачи нейрохирурги после выполнения компьютерной томографии. Наша же скорая медицинская помощь поможет как можно быстрее доставить пациента в клинику, где будут выполнены соответствующие обследования и проведена консультация специалиста.
В случае, если операция оказывается невозможной, то проводится медикаментозное лечение, направленное на устранение угрожающих жизни осложнений (отек мозга) и уменьшение зоны повреждения. Такое лечение включает применение мочегонных средств, нейропротекторов, антиоксидантов, ноотропов, метаболических препаратов, средств для коррекции артериального давления, которые должны предусматривать постепенное и мягкое снижение цифр АД.
Следует отметить, что лечебные мероприятия при геморрагическом инсульте далеко не всегда дают желаемый эффект, а само заболевание чаще других заканчивается инвалидизацией и отличается высоким уровнем летальности. И только максимально ранее обращение за медицинской помощью и выполнение всех диагностических и лечебных мероприятия в самые ранние от начала развития заболевания сроки позволяет минимизировать возможные осложнения и достигнуть раннего и более выраженного восстановления функций.
Обращайтесь за помощью в нашу частную скорую медицинскую помощь . будьте уверенны в высокой квалификации специалистов и ответственном подходе к каждому пациенту, которые подтверждены годами нашей работы.
Помните, что время один из главных врагов при развитии такой тяжелой патологии, как геморрагический инсульт, и именно его вы сможете в определенном смысле победить, обратившись за нашими услугами при появлении первых признаков заболевания.
Примеры перевозки больных с геморрагическим инсультом:
— О вызове реанимационной бригады скорой помощи в Владимирскую область к больной с инсультом.
Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.
Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:
Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО>5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)
* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)
Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)
* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).
Основные диагностические мероприятия
ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:
1. Церебральная ангиография
Показания:
Субарахноидальное кровоизлияние,
Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),
Вентрикулярное кровоизлияние.
Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.
2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.
Клиническая картина
Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.
Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.
Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.
Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.
Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.
Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).
Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.
Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.
Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.
Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.
Похожая информация.
Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.
Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.
Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.
Лечение геморрагического инсульта
Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.
Недифференцированное лечение инсульта включает:
Нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.
Дифференцированное лечение геморрагий:
Нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.
Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.
Субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).
В развитии выделяют три стадии:
1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.
При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.
Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.
Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.
Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.
Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).
Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.
Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.
Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.
Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.
|
Ишемический инсульт - разрушение мозговой ткани (инфаркт мозга), происходящее из-за недостаточного кровоснабжения и поступления кислорода к головному мозгу. |
|
К списку болезней |
|
Симптомы |
|
В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается. |
|
Все симптомы: понижение уровня сознания (ступор), потеря сознания, помутнение сознания, потеря координации, паралич конечностей, кома |
|
К списку болезней |
|
При ишемическом инсульте закупорка может возникнуть в любых артериях головного мозга. Например, крупное холестериновое отложение (атерома) может образоваться в сонной артерии, резко уменьшая кровоток: это напоминает прохождение воды через забитую трубу. Такое состояние опасно, поскольку каждая сонная артерия обеспечивает кровью большую часть головного мозга. Кроме того, жировое вещество (атероматозные массы) может отрываться от стенки сонной артерии, попадать с кровью в меньшую артерию и полностью блокировать ее. Существуют и другие причины закупорки сонных и позвоночных артерий и их ветвей. Например, тромб, образовавшийся в сердце или на одном из клапанов, отрывается (становится эмболом), переносится по артериям к головному мозгу и оседает там. Результатом является эмболический инсульт (эмболия мозговых сосудов). Такие инсульты наиболее распространены у людей, недавно перенесших операцию на сердце, и у тех, кто имеет пороки развития сердечных клапанов или нарушения сердечного ритма (особенно фибрилляцию предсердий). Изредка причиной инсульта может стать жировая эмболия. Это происходит, если при переломе кости в кровоток попадает жир из костного мозга и образуется множество эмболов, которые постепенно скапливаются в артерии. Кроме того, инсульт возникает из-за сужения кровеносных сосудов, ведущих к головному мозгу, в результате воспаления или инфекции, а также из-за приема наркотических веществ, например кокаина и амфетаминов. Внезапное падение артериального давления резко уменьшает кровоток в головном мозге и вызывает обморок. Однако если снижение артериального давления будет выраженным и длительным, то это может привести к ишемической энцефалопатии. Такая ситуация возникает, например, при потере большого количества крови во время операции, при травме, инфаркте, при резком снижении или увеличении частоты сердечных сокращений и других нарушениях ритма. |
|
К списку болезней |
|
Диагностика |
|
Врач обычно диагностирует ишемический инсульт на основании истории болезни и объективного обследования, помогающих точно определить, где был поврежден головной мозг. Чтобы подтвердить диагноз, делают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют также исключить кровоизлияние в мозг и опухоли, но эти исследования не всегда выявляют инсульт в первые несколько дней. В редких случаях (если рассматривается необходимость экстренной операции) может быть назначена ангиография. Врачи стремятся точно определить причину ишемического инсульта. Особенно важно узнать, чем он был вызван: принесенным кровью тромбом (эмболией) или закупоркой кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромбоза. Если причиной инсульта является эмболия и основное заболевание не устранено, то существует большая вероятность повторного инсульта. Например, если тромбы образуются в сердце из-за его нерегулярных сокращений, то восстановление сердечного ритма предотвратит формирование новых сгустков и развитие нового инсульта. В этом случае врач, как правило, назначает электрокардиограмму (чтобы выявить нарушение сердечного ритма) и может также рекомендовать другие исследования сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, при котором электрокардиограмму регистрируют непрерывно в течение 24 часов, и эхокардиографию, при которой обследуют камеры и клапаны сердца. Другие лабораторные анализы помогают убедиться, что инсульт не был вызван дефицитом эритроцитов (анемией), избытком эритроцитов (полицитемией), лейкозом или не является следствием инфекционного поражения. Иногда необходима люмбальная пункция. Ее делают только в том случае, если врач уверен, что головной мозг не находится под воздействием слишком большого внутричерепного давления (в противном случае назначают МРТ или КТ). При помощи люмбальной пункции измеряют давление цереброспинальной жидкости, проверяют, нет ли воспаления головного мозга и не является ли причиной инсульта кровоизлияние. |
|
Список методов диагностик: компьютерная томография (кт), магнитно-резонансная томография (мрт), ангиография, транскраниальная допплерография, спинальная пункция |
|
К списку болезней |
|
Симптомы, указывающие на возможность развития ишемического инсульта, диктуют необходимость немедленной медицинской помощи. Действуя быстро, врачи могут уменьшить повреждение или даже предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Многие последствия инсульта также требуют медицинского вмешательства, особенно в первые часы. Как правило, врачи сразу же налаживают системы для внутривенного введения лекарств, чтобы пациент мог получать жидкости и, при необходимости, питание. Кроме того, иногда применяют кислородную маску. При инсульте в развитии могут быть использованы антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови), например гепарин, но эти лекарства бесполезны после того, как инсульт завершен. Их также не назначают людям с повышенным артериальным давлением и никогда не дают людям с кровоизлиянием в мозг, поскольку они способны увеличить риск кровотечения из сосудов головного мозга. Результаты недавних исследований показали, что можно предотвратить развитие паралича и других симптомов или даже устранить их, если в течение 3 часов от начала инсульта больному вводить особым образом лекарства, растворяющие сгустки крови, например стрептокиназу или фибринолизин (тканевой активатор плазминогена). Для этого необходимо быстро провести осмотр и определить, что причиной инсульта является сгусток крови, а не кровоизлияние, которое нельзя лечить растворяющими тромбы лекарствами. К новым методам лечения, способным увеличивать возможность благоприятного результата, относится блокада рецепторов некоторых нейромедиаторов, расположенных в головном мозге, но пока этот метод считается экспериментальным. После завершения инсульта часть мозговой ткани погибает, и возобновление кровоснабжения не может восстановить ее функцию, поэтому операция обычно не приносит никакой пользы. Однако если небольшой инсульт или транзиторная ишемическая атака возникли в результате сужения просвета сонной артерии более чем на 70%, устранение этого дефекта может снизить риск повторных инсультов. Чтобы уменьшить отек и давление на мозг в первые дни инсульта, используют другие лекарства, например маннитол или, в редких случаях, кортикостероиды. При развитии пневмонии или при необходимости поддерживать нормальное дыхание человеку с очень тяжелым инсультом может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких. Очень важно принимать меры, чтобы предотвратить пролежни, и особое внимание уделять работе кишечника и мочевого пузыря. Нередко приходится лечить сопутствующие состояния, например сердечную недостаточность, неправильный ритм сердечных сокращений, повышенное артериальное давление и воспалительные заболевания легких. Поскольку инсульт часто сопровождается изменениями настроения, особенно депрессией, члены семьи или друзья должны сообщить врачу о появившихся у больного признаках угнетения. Депрессию можно лечить лекарствами и методами психотерапии. Интенсивная реабилитация помогает многим людям преодолевать нарушение трудоспособности, несмотря на повреждение мозговой ткани. Функции, ранее выполнявшиеся поврежденной областью, могут принимать на себя другие части головного мозга. Реабилитацию начинают сразу после того, как удалось стабилизировать артериальное давление, пульс и дыхание. Врачи, методисты лечебной физкультуры и медсестры объединяют усилия, чтобы увеличить силу мышц, предотвратить их спастичность, избежать пролежней (которые появляются у неподвижно лежащих больных), обучить пациента снова ходить и разговаривать. Для этого нужны терпение и настойчивость. После выписки из больницы многим больным будет полезно продолжить реабилитацию в стационаре или дома, а также посещать центр реабилитации. Методист ЛФК посоветует, как сделать жизнь перенесшего инсульт человека проще, а дом - безопаснее. |
преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.
Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.
Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения
Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).
Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.
Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.
Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения
При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.
Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения
ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.